功能性痛经主要与前列腺素合成与释放异常有关，据研究，女性月经期间子宫内膜会合成并释放较多前列腺素F2α和前列腺素E2，其中前列腺素F2α能引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，导致子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。
前列腺素因素：
前列腺素合成过多： 子宫内膜在月经周期中会合成前列腺素，当合成量过多时，就会使得子宫肌层过度收缩，血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧，引发痛经。一般在月经来潮时，这种前列腺素的合成会达到一个相对高峰。前列腺素种类影响： 除了前列腺素F2α，前列腺素E2等其他类型前列腺素也参与其中，它们共同作用导致子宫收缩异常，进而引起痛经症状。
子宫收缩异常：
原发性子宫收缩不协调： 部分女性子宫肌肉收缩的频率、强度等出现不协调情况，使得子宫供血不足，引发痛经。这种不协调可能与自身的子宫肌层特性有关。子宫过度收缩： 子宫肌肉过度强烈收缩，持续时间较长，超过了正常的生理范围，就会导致痛经发生，使得女性感觉下腹部疼痛明显。
子宫内膜异位相关：
盆腔子宫内膜异位症： 子宫内膜组织出现在盆腔其他部位，如卵巢、盆腔腹膜等，在月经周期中这些异位的内膜也会出血，刺激周围组织，引起痛经，而且这种痛经往往会进行性加重。子宫腺肌病： 子宫内膜侵入子宫肌层，导致子宫增大、肌层增厚，在月经时子宫肌层内的异位内膜出血，引起子宫强烈收缩，引发痛经，患者可能还伴有月经量增多等表现。