急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、心力衰竭、心源性休克等，常可危及生命。本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。
1.病因：
基本病因：主要是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血液供应不足，而侧支循环尚未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。
诱发因素：在粥样斑块破裂、出血的基础上，血栓形成导致管腔闭塞，也会使心肌梗死发生。此外，重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，都可能导致斑块破裂，引发急性心肌梗死。
2.症状：
先兆症状：约半数以上的患者在发病前数日可有先驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。
典型症状：
疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相似，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。
全身症状：主要有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。
胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。
心律失常：见于75%～95%的患者，多发生于起病1～2周内，而以24小时内最多见。
低血压和休克：疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平，若无微循环衰竭的表现提示休克。
心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致。
3.检查：
心电图：特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
心肌坏死血清生物标志物：心肌肌钙蛋白是诊断AMI的首选标志物，其特异性和敏感性均极高，出现早，可在症状发生后2小时内升高。
血常规：白细胞计数可增至（10～20）×10⁹/L，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失。
血生化检查：血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌红蛋白（Mb）等指标升高。
4.治疗：
监护和一般治疗：无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛细血管楔压和静脉压。
镇静止痛：小剂量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮口服。
再灌注心肌：
介入治疗：在梗死相关动脉的病变部位放置支架，使闭塞的血管再通，适用于发病12小时内的患者。
溶栓治疗：使用溶栓药物溶解血栓，开通血管，适用于发病12小时内且无溶栓禁忌证的患者。
药物治疗：
抗血小板治疗：如阿司匹林、氯吡格雷等，可抑制血小板聚集，预防血栓形成。
抗凝治疗：如肝素、低分子肝素等，可防止血栓进一步扩大。
调脂治疗：如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，可稳定斑块，降低血脂。
血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂：如卡托普利、缬沙坦等，可改善心脏重构，降低死亡率。
其他药物：如β受体阻滞剂、硝酸酯类药物等，可缓解症状，改善预后。
5.预防：
合理饮食：低盐、低脂、低糖饮食，多吃蔬菜、水果、粗粮等。
适量运动：可根据个人情况选择适合的运动方式，如散步、慢跑、游泳、太极拳等，避免剧烈运动。
戒烟限酒：吸烟和饮酒会增加心血管疾病的风险，应戒烟限酒。
控制体重：保持理想的体重，避免肥胖。
治疗原发病：积极治疗高血压、糖尿病、高血脂等原发病，可有效预防心血管疾病的发生。
定期体检：定期进行体检，及时发现和治疗心血管疾病。