由肾炎引起的高血压被称为肾性高血压，这是继发性高血压中最为常见的类型。引发肾性高血压的发生机制主要包含以下几方面：
一、钠水潴留：肾炎患者的肾脏排钠功能下降，进而继发水潴留，而患者水钠摄入过多以及低蛋白血症也会导致体内水钠潴留，由此使得血容量增多，心脏收缩加强，心输出量增加，进而血压升高，这类因钠水潴留所导致的高血压被称作钠依赖性高血压，对于此类高血压患者，限制钠盐摄入以及应用利尿剂能够取得较好的降压效果。
1.肾脏排钠功能降低会引起水潴留。
2.水钠摄入过多和低蛋白血症可致体内水钠潴留。
3.血容量增多等会引起血压升高。
4.钠依赖性高血压可通过限制钠盐摄入和用利尿剂降压。
二、肾素血管紧张素系统活性增高：主要是由于肾炎患者伴有肾脏血液循环障碍，造成肾脏相对缺血，从而激活肾素血管紧张素系统，致使血管紧张素二生成增多，进而引发高血压，这种由肾素和血管紧张素二增多引起的高血压称为肾素依赖性高血压。
1.肾炎患者肾脏血液循环障碍导致相对缺血。
2.这会激活肾素血管紧张素系统。
3.血管紧张素二增多会引起高血压。
4.此为肾素依赖性高血压。
三、肾脏分泌的抗高血压物质减少：这些物质具有排钠、扩张血管、降低交感神经活性的作用。
总之，肾性高血压主要由钠水潴留、肾素血管紧张素系统活性增高以及肾脏分泌的抗高血压物质减少这几大机制所引发，了解这些机制有助于更好地认识和治疗肾性高血压。