肾性高血压的发病机制主要涉及以下几个方面：
1.水钠潴留：肾脏是调节水钠平衡的重要器官。当肾脏功能受损时，水钠排泄减少，导致体内水钠潴留，血容量增加，血压升高。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾实质缺血、肾小球旁器分泌肾素增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素Ⅱ生成增加，导致血管收缩、血压升高。
3.肾脏分泌降压物质减少：肾脏受损时，一些降压物质如激肽、前列腺素等分泌减少，也是导致血压升高的原因之一。
4.内皮功能障碍：肾脏受损可导致内皮细胞功能障碍，血管舒张功能异常，血管收缩物质释放增加，血压升高。
5.氧化应激：肾脏疾病时，体内产生过多的自由基，导致氧化应激，损伤血管内皮细胞，增加血管紧张性，血压升高。
6.胰岛素抵抗：部分肾性高血压患者存在胰岛素抵抗，导致血糖升高，进一步加重血管内皮损伤，血压升高。
7.其他因素：如血管重构、交感神经活性增加等也参与了肾性高血压的发生发展。
综上所述，肾性高血压的发病机制复杂，涉及多个环节。积极治疗肾脏疾病，纠正水钠潴留，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，改善内皮功能，减少氧化应激等，有助于降低血压，保护肾脏功能。