银屑病的发病原因较为复杂，目前认为主要与遗传、免疫、环境等因素有关。据统计，约有30%的银屑病患者有家族遗传史。
遗传因素：
家族遗传倾向： 如果家族中有亲属患有银屑病，那么个体患病的风险会增加。研究发现，携带某些特定基因的人，比如人类白细胞抗原（HLA）基因家族中的某些亚型，更容易在外界因素刺激下引发银屑病。例如，父母一方患有银屑病，子女患病的概率大约在10% - 20%左右；如果父母双方都患病，子女患病概率会升高到50%左右。基因的作用机制： 相关基因会影响免疫系统的调节以及皮肤细胞的代谢等过程。正常情况下，皮肤细胞有规律地更新换代，但银屑病患者体内基因异常会导致皮肤细胞过度增殖，表皮更新速度加快，原本28 - 30天的更新周期缩短至3 - 4天，从而出现皮肤红斑、鳞屑等典型症状。
免疫因素：
免疫系统异常激活： 人体的免疫系统在银屑病的发病中起着关键作用。免疫系统中的T淋巴细胞等免疫细胞出现异常活化，会释放出多种细胞因子，如肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）、白细胞介素 - 17（IL - 17）等。这些细胞因子会刺激皮肤细胞过度增殖和炎症反应，进而引发银屑病。例如，IL - 17能够促使角质形成细胞分泌炎症介质，进一步加重皮肤的炎症状态和细胞的异常增殖。免疫调节失衡： 正常的免疫调节机制能够维持机体的免疫平衡，但在银屑病患者体内，这种平衡被打破。比如，调节性T细胞的数量或功能出现异常，不能有效地抑制过度活跃的免疫细胞，使得免疫反应持续处于亢进状态，导致皮肤病变持续发展。
环境因素：
感染因素： 某些感染可能会诱发或加重银屑病。比如链球菌感染，像扁桃体炎等链球菌感染性疾病，在感染发生后的1 - 3周左右，部分人可能会出现银屑病症状的复发或加重。研究表明，约有5%的银屑病患者发病与链球菌感染有关。另外，病毒感染，如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染等，也可能对银屑病的发病产生影响，但相对链球菌感染来说，其关联程度稍低。外界刺激： 外伤、精神紧张、吸烟等因素也可能诱发银屑病。皮肤受到外伤后，如擦伤、割伤等，在伤口愈合过程中可能会引发同形反应，导致银屑病皮损的出现。长期精神紧张会使人体的内分泌和免疫系统功能紊乱，增加银屑病的发病风险。而吸烟会影响免疫系统的功能，据统计，吸烟的银屑病患者病情往往比不吸烟的患者更难控制，病情复发率也相对较高。此外，寒冷、潮湿的环境也可能对银屑病的发病有一定影响，在冬季，银屑病的发病率可能会有所升高，就是因为寒冷干燥的环境容易刺激皮肤，导致病情加重。