银屑病的发病是多种因素共同作用的结果。目前认为，遗传因素在银屑病的发病中占比较重要的地位，约有30%的患者有家族遗传史。
遗传因素方面
基因遗传： 研究发现，人类白细胞抗原（HLA）基因与银屑病的发病密切相关。某些特定的HLA基因型在银屑病患者中的携带频率明显高于健康人群。比如，HLA - C*06:02等位基因与银屑病的关联最为紧密，在西方人群中，约80% - 90%的银屑病患者携带该基因。家族聚集性： 如果家族中有银屑病患者，那么其他家庭成员患银屑病的风险会比普通人群高。如果父母一方患有银屑病，子女患病风险约为16%左右；如果父母双方都患有银屑病，子女患病风险可高达50%左右。
免疫因素方面
T细胞异常： 免疫系统中的T细胞在银屑病的发病中起着关键作用。银屑病患者体内的T细胞会被异常激活，活化的T细胞会释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）、白细胞介素 - 17（IL - 17）等。这些细胞因子会引起角质形成细胞的过度增殖和炎症反应，导致皮肤出现红斑、鳞屑等银屑病的典型症状。例如，IL - 17可以刺激角质形成细胞合成和分泌多种炎症介质，进一步加重皮肤的炎症状态。免疫调节失衡： 机体的免疫调节机制出现紊乱，正常的免疫平衡被打破。例如，Th1和Th17细胞亚群的功能亢进，而调节性T细胞（Treg）的功能受到抑制，使得炎症反应持续存在，从而引发银屑病。
环境因素方面
感染因素： 某些感染可能会诱发或加重银屑病。比如，链球菌感染是常见的诱发因素之一，尤其是扁桃体炎等链球菌感染性疾病。在儿童和青少年银屑病患者中，由链球菌感染诱发的情况较为多见。另外，病毒感染，如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染等，也可能与银屑病的发病有关，HIV感染患者中银屑病的患病率相对较高。精神因素： 长期的精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪可能会诱发或加重银屑病。精神因素可以通过神经 - 内分泌 - 免疫调节网络影响机体的免疫功能和炎症反应。例如，当人处于精神紧张状态时，体内会分泌一些应激激素，如皮质醇等，这些激素可能会干扰免疫系统的正常功能，进而诱发银屑病或者使原有病情加重。外伤因素： 皮肤的外伤，如烫伤、割伤、擦伤等，也可能导致同形反应，诱发银屑病。同形反应是指正常皮肤在受到外伤等刺激后，出现与原有皮肤病相同的皮损表现。在一些有银屑病遗传易感性的人群中，外伤就可能成为诱发银屑病的触发因素。