脂溢性脱发也叫雄激素性脱发，男性患病率相对更高，据统计，我国男性雄激素性脱发患病率约为21.3%。其发病主要与以下因素相关：
遗传因素：基因决定脱发倾向
遗传倾向明显： 脂溢性脱发具有较强的遗传易感性。如果家族中有直系亲属患有脂溢性脱发，那么个体患病的风险会显著增加。研究发现，特定的基因位点与脂溢性脱发的发生密切相关，携带相关脱发基因的人，更容易出现头皮毛囊对雄激素的敏感性增加的情况。性别差异的遗传表现： 在遗传方式上，男性和女性有所不同。对于男性来说，可能是单基因或多基因遗传，受雄激素影响更为直接；女性则可能是常染色体显性遗传等多种方式，但其发病往往与体内雄激素水平、雌激素等多种激素平衡有关。
雄激素水平：激素失衡引发脱发
雄激素作用机制： 雄激素中的双氢睾酮（DHT）在脂溢性脱发的发病中起着关键作用。正常情况下，头皮毛囊存在5α-还原酶，它会将睾酮转化为DHT。而脂溢性脱发患者的头皮毛囊内5α-还原酶活性较高，使得局部DHT水平升高。DHT会使毛囊微小化，毛囊生长期缩短，最终导致头发逐渐变细、变软，毛囊萎缩消失，头发脱落。激素波动影响： 雄激素水平并非一成不变，随着年龄增长，男性到青春期后雄激素分泌旺盛，女性在一些特殊时期如孕期、产后等激素水平变化时，也可能出现雄激素相对失衡的情况，从而诱发或加重脂溢性脱发。比如男性随着年龄增长，到30 - 40岁左右脂溢性脱发的发生率会明显上升。
头皮局部环境：毛囊微环境改变
皮脂分泌异常： 脂溢性脱发患者往往头皮油脂分泌较多。过多的皮脂会堆积在毛囊周围，一方面可能堵塞毛囊口，影响毛囊的正常代谢和营养供应；另一方面，皮脂中的一些成分可能会对毛囊产生毒性作用，损伤毛囊结构，促使毛囊逐渐萎缩，导致脱发。炎症反应影响： 头皮局部可能存在慢性炎症反应。过多的皮脂、脱落的角质细胞等会引发头皮的炎症细胞浸润，释放炎症因子，进一步破坏毛囊周围的微环境，加剧毛囊的损伤和萎缩，使得脱发情况持续发展。例如，炎症因子会影响毛囊的生长周期，导致更多的毛囊进入休止期，加速头发的脱落。