肌无力是一种神经肌肉传递障碍所致的自身免疫性疾病，其引起原因主要有以下几方面：
自身免疫因素
自身抗体攻击：约80% - 90%的重症肌无力患者体内存在乙酰胆碱受体抗体（AchR - Ab）。这些抗体可与神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，破坏受体，导致乙酰胆碱不能正常与受体结合，影响神经冲动的传递，从而引发肌无力症状。例如，在一些自身免疫紊乱的情况下，免疫系统错误地将乙酰胆碱受体识别为外来异物，产生抗体进行攻击。其他自身抗体相关：除了AchR - Ab，部分患者还存在肌肉特异性激酶抗体（MuSK - Ab）等其他自身抗体。MuSK抗体阳性的患者，病变主要在神经肌肉接头的突触后膜，影响了突触后膜上相关蛋白的功能，进而干扰神经肌肉信号传递，导致肌无力发生。
遗传因素
某些基因关联：研究发现，部分肌无力与遗传因素有关。比如，一些特定的基因位点发生突变可能增加患肌无力的风险。虽然具体的遗传模式较为复杂，但有家族史的人群相对来说患肌无力的几率比普通人群要高一些。不过，并不是有家族遗传就一定会发病，只是遗传因素起到了一定的 predisposing（易患性）作用。
环境因素
感染因素：某些病毒感染可能诱发肌无力。例如，感冒病毒等感染后，可能会触发自身免疫反应的异常激活。有研究表明，在病毒感染后，人体免疫系统的平衡被打破，可能会产生针对自身组织的抗体，进而攻击神经肌肉接头处的相关结构，导致肌无力症状出现。药物影响：一些药物也可能诱发或加重肌无力。比如，氨基糖苷类抗生素（如链霉素等）可能会抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，从而影响神经肌肉传递，导致肌无力加重。还有一些抗癫痫药物等，在个别敏感人群中也可能引发类似症状。