去甲肾上腺素主要通过对受体的作用来发挥生理效应。它能激动α受体，产生强大的血管收缩作用，使小动脉和小静脉都收缩，其中皮肤、黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。同时，去甲肾上腺素也能较弱激动心脏的β₁受体，使心肌收缩性加强，心率加快，但在整体情况下，因血压升高，反射性兴奋迷走神经，会使心率减慢。
对血管的作用机制
对皮肤黏膜血管：去甲肾上腺素能显著收缩皮肤、黏膜的血管，这是因为皮肤、黏膜血管上的α受体密度较高。比如在休克状态下，外周血管收缩，皮肤、黏膜苍白、温度降低，就是去甲肾上腺素对这些部位血管强烈收缩作用的体现。对内脏血管：对肾血管的收缩作用也比较明显，会使肾血流量减少。而对冠状动脉，由于心肌代谢产物腺苷等的作用，去甲肾上腺素能使冠状动脉舒张，不过整体外周血管阻力增大，血压升高，又可通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射性地使心率减慢，这在一定程度上抵消了它直接兴奋心脏的作用。
对心脏的作用机制
对β₁受体的激动：去甲肾上腺素能激动心脏的β₁受体，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加速，心排出量增加。但在整体内，正常情况下，血压升高所引起的压力感受器反射常能使心率减慢，所以往往心率并不加快，甚至会减慢。例如在动物实验中，给动物注射去甲肾上腺素后，血压急剧升高，此时心率会出现反射性减慢的情况。对整体心脏的影响：在整体情况下，去甲肾上腺素主要表现为对血管的强烈收缩作用，使外周阻力增大，血压升高，而对心脏的直接兴奋作用被掩盖。不过在某些特殊情况下，比如机体处于应激状态时，去甲肾上腺素对心脏的作用可能会更明显地体现出来。
对血压的作用机制
短期血压变化：静脉注射去甲肾上腺素后，血压会迅速升高。这是因为去甲肾上腺素激动血管的α受体，使全身血管广泛收缩，外周阻力增大，从而导致血压升高。例如，小剂量静脉注射去甲肾上腺素时，收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压差增大；较大剂量注射时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。长期血压调节：在整体生理状态下，去甲肾上腺素参与血压的长期调节。当机体需要维持血压稳定时，去甲肾上腺素会根据体内环境的变化，通过对血管的收缩或舒张调节，来维持合适的外周阻力，保证重要器官的血液供应。比如在失血等情况下，去甲肾上腺素分泌增加，加强血管收缩，有助于维持血压。