女性原发性痛经主要是由子宫内膜前列腺素合成与释放异常引起的，据统计，约90%的原发性痛经女性体内前列腺素含量会明显升高。
前列腺素因素
前列腺素合成增加：子宫内膜在月经周期中会合成前列腺素F2α和前列腺素E2等，当合成增加时，会引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。一般在月经来潮时，这种前列腺素的异常合成就会引发疼痛。前列腺素作用机制：前列腺素会让子宫肌层收缩过频、过强，还会影响子宫的供血，导致子宫缺氧，进而刺激子宫神经末梢，引发痛经感觉。
子宫收缩异常
子宫收缩不协调：正常情况下，子宫肌层的收缩是协调的，但原发性痛经女性的子宫收缩往往不协调。比如子宫收缩过强且不协调时，就会导致子宫缺血缺氧，引发疼痛。这种不协调的收缩可能从月经前就开始出现迹象，到月经来潮时加重。子宫收缩过紧：原发性痛经女性的子宫可能会出现过紧的收缩状态，使得子宫内压力升高，压迫子宫内的血管，影响子宫肌层的血液供应，从而引发痛经。这种过紧的收缩持续时间如果较长，痛经会更明显。
精神心理因素
焦虑抑郁影响：长期处于焦虑、抑郁状态的女性，发生原发性痛经的风险可能更高。据研究，约有30% - 40%的原发性痛经女性存在不同程度的精神心理问题。精神心理因素会通过神经内分泌系统影响子宫的收缩和前列腺素的合成，进而加重痛经症状。压力与痛经关联：当女性长期面临较大压力时，身体的神经内分泌调节会失衡，也会影响子宫的正常状态，导致痛经加重。比如学习压力大、工作压力重的女性，痛经可能更为明显。