胃溃疡主要是由幽门螺杆菌感染、药物因素等导致的。据统计，约70% - 90%的胃溃疡患者与幽门螺杆菌感染有关。
幽门螺杆菌感染因素
幽门螺杆菌的作用：幽门螺杆菌是一种螺旋形、微需氧的细菌，它能突破胃黏膜的保护屏障。幽门螺杆菌产生的尿素酶可分解尿素产生氨，中和胃酸，为自身营造碱性环境，同时其产生的毒素等会损伤胃黏膜上皮细胞，导致黏膜糜烂、溃疡形成。感染途径：主要通过口 - 口传播，比如共用餐具、接吻等；还可通过粪 - 口传播，被幽门螺杆菌污染的水源等也能让人感染。
药物因素影响
非甾体抗炎药：像阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药，长期或大剂量使用时，会抑制体内环氧化酶的活性，减少前列腺素的合成。前列腺素对胃黏膜有保护作用，它能促进胃黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌等，前列腺素减少后，胃黏膜的保护屏障受损，就容易引发胃溃疡。一般连续服用非甾体抗炎药超过1个月，发生胃溃疡的风险会明显增加。其他药物：某些抗肿瘤药物、抗凝药物等也可能对胃黏膜造成损伤，从而增加胃溃疡发生的几率，但相对非甾体抗炎药来说，其导致胃溃疡的关联性没有那么高。
胃酸分泌异常
胃酸过多的危害：胃酸分泌过多时，过高浓度的胃酸会持续侵蚀胃黏膜。正常情况下，胃黏膜有自身的防御修复机制，但当胃酸分泌超出正常范围，就会打破这种平衡，使得胃黏膜被胃酸消化，形成溃疡。比如一些患有胃泌素瘤的患者，体内会分泌过多的胃泌素，进而导致胃酸大量分泌，极易引发胃溃疡，这类患者的胃酸分泌量可能是正常人的数倍甚至十几倍。情绪等因素影响：长期精神紧张、焦虑、压力过大等，会通过神经内分泌系统影响胃酸分泌。当人处于应激状态时，会促使交感神经兴奋，进而影响胃黏膜的血液供应和黏膜修复功能，同时也会导致胃酸分泌增加，长期如此就容易诱发胃溃疡。