溶血性黄疸是由于红细胞破坏速率增加（超过骨髓造血代偿能力），导致胆红素生成过多，进而引起的黄疸。正常情况下，骨髓有6-8倍的红系造血代偿潜力，当红细胞破坏增多，胆红素的生成超过肝细胞摄取、结合和排泄的能力，或肝细胞处理胆红素的能力下降，均可引起黄疸。
病因是什么
红细胞自身异常：如遗传性球形红细胞增多症，这是一种常染色体显性遗传病，由于红细胞膜缺陷，使红细胞容易被脾脏等破坏。还有葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G - 6 - PD）缺乏症，这是一种X连锁不完全显性遗传病，患者食用蚕豆等特定食物后易引发溶血。红细胞外部因素：免疫性因素，比如新生儿溶血病，母亲和胎儿血型不合，母亲的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞；非免疫性因素，如严重感染时，细菌毒素等可损伤红细胞导致溶血。
有哪些临床表现
皮肤黏膜黄染：一般首先出现巩膜黄染，然后逐渐波及全身皮肤，黄疸程度轻重不一，轻者仅面部、颈部皮肤黄染，重者全身皮肤、巩膜、黏膜都明显黄染，颜色可为金黄色或橘黄色。其他表现：如果是溶血性贫血导致的溶血性黄疸，还可能伴有贫血表现，如面色苍白、头晕、乏力等；急性溶血时可能有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛等症状，慢性溶血可伴有脾肿大等。
如何诊断鉴别
实验室检查：血常规检查可见红细胞计数、血红蛋白降低，网织红细胞增多等。血清胆红素测定显示以非结合胆红素升高为主。Coombs试验可用于免疫性溶血性黄疸的诊断，如新生儿溶血病时Coombs试验常呈阳性。红细胞脆性试验可辅助诊断遗传性球形红细胞增多症，该病患者红细胞脆性增加。鉴别诊断：需与肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸鉴别。肝细胞性黄疸时，血清结合胆红素与非结合胆红素均升高，有肝功能异常表现，如转氨酶升高等；胆汁淤积性黄疸主要是结合胆红素升高，伴有碱性磷酸酶、γ - 谷氨酰转肽酶升高等，有胆道梗阻的相关表现，如皮肤瘙痒、大便颜色变浅等。