溶血性黄疸是由于红细胞破坏速率增加（超过骨髓造血代偿能力），导致胆红素生成过多，进而引发的黄疸。正常情况下，骨髓有6-8倍的红系造血代偿潜力，当红细胞破坏增多，超过代偿能力时就会出现溶血性黄疸。
病因有哪些
红细胞自身异常： 比如遗传性球形红细胞增多症，患者的红细胞膜存在缺陷，变得脆弱易破裂；还有葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G - 6 - PD）缺乏症，在某些诱因下红细胞容易被破坏。红细胞外部因素： 免疫性因素，像新生儿溶血病，母亲和胎儿血型不合，母亲的抗体攻击胎儿红细胞；还有机械性因素，比如人工心脏瓣膜、微血管病性溶血性贫血等，红细胞在通过这些异常结构时受到机械损伤而破裂。
有哪些临床表现
皮肤和巩膜黄染： 一般首先出现皮肤发黄，接着巩膜（眼白部分）也会变黄，黄疸程度有轻有重，轻者可能只是面部发黄，重者全身皮肤都会呈现明显的黄色。贫血表现： 患者可能会有面色苍白、头晕、乏力等症状，严重时可能会出现心悸、气短等情况。比如轻度贫血时可能只是活动后稍微有点气短，重度贫血时静息状态下就会感觉气短明显。肝脾肿大： 部分患者会出现肝脾肿大的情况，尤其是慢性溶血性贫血患者，长期的红细胞破坏会刺激骨髓外造血，导致肝脾代偿性增大。
如何诊断鉴别
实验室检查： 血常规检查可见红细胞计数减少、血红蛋白降低等贫血表现，网织红细胞计数增高，一般会超过5%。血清胆红素测定显示血清总胆红素升高，以非结合胆红素升高为主。还会进行红细胞脆性试验等检查来判断红细胞自身是否存在异常。比如遗传性球形红细胞增多症患者红细胞脆性试验增高；G - 6 - PD缺乏症患者通过相关酶活性检测可发现酶活性降低。鉴别诊断： 要与肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸相鉴别。肝细胞性黄疸患者既有肝细胞损害的表现，如转氨酶升高等，胆红素检查结合胆红素和非结合胆红素都升高；梗阻性黄疸主要是胆道梗阻导致，血清结合胆红素明显升高，伴有碱性磷酸酶、γ - 谷氨酰转肽酶升高等胆道梗阻指标异常。