溶血性黄疸是由于红细胞破坏速率增加（超过骨髓造血代偿能力），导致胆红素生成过多而引起的黄疸。正常情况下，骨髓有6-8倍的红系造血代偿潜力，当红细胞破坏增多，超过骨髓代偿能力时，就会引发溶血性黄疸。
病因是什么
红细胞自身异常： 如遗传性球形红细胞增多症，这是一种常染色体显性遗传性疾病，由于红细胞膜缺陷，使红细胞容易破裂溶血。还有葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G - 6 - PD）缺乏症，在某些诱因（如服用特定药物、感染等）下，红细胞易被破坏溶血。红细胞外部因素： 免疫性因素，像自身免疫性溶血性贫血，机体免疫系统错误地攻击自身红细胞，导致红细胞破坏增多；机械性因素，微血管病性溶血性贫血就是其中一种，比如弥散性血管内凝血时，微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被撕裂破坏。
有哪些临床表现
皮肤与巩膜黄染： 患者的皮肤会呈现浅黄色，巩膜（眼白部分）也会发黄，一般从面部、颈部开始逐渐蔓延至全身。新生儿溶血性黄疸时，黄疸出现时间较早，程度可能较重。贫血表现： 患者可能会有面色苍白、头晕、乏力等症状，严重时会出现心悸、气短等情况。如果是慢性溶血性贫血，还可能有脾脏肿大的表现。
如何诊断溶血性黄疸
实验室检查： 血常规检查可见红细胞计数、血红蛋白降低，网织红细胞计数增高，一般可超过5%。血清胆红素测定显示总胆红素升高，以非结合胆红素升高为主。还会进行红细胞脆性试验等检查来进一步明确红细胞自身有无异常，比如遗传性球形红细胞增多症患者红细胞脆性增加；Coombs试验可用于诊断自身免疫性溶血性贫血，该试验阳性提示存在自身抗体介导的溶血。病史与临床表现结合： 医生会详细询问患者病史，包括有无家族遗传病史、近期用药史、感染史等，再结合患者出现的皮肤黄染、贫血等临床表现来综合判断是否为溶血性黄疸以及明确病因。