应激时易形成应激性溃疡，主要有以下原因：
一、应激时儿茶酚胺增多会使内脏血流量减少，导致胃十二指肠黏膜缺血，这是应激性溃疡形成的最基本条件。儿茶酚胺的大量增加会引起内脏血管的强烈收缩，使得胃十二指肠等内脏器官的血液供应显著减少。胃十二指肠黏膜因为缺血而变得脆弱，抵御损伤的能力下降，容易在各种因素的作用下发生溃疡。
二、在创伤、休克等应激状态下，胃腔内的氢离子向黏膜反向弥散，这是形成应激性溃疡的必要条件。创伤、休克等应激情况会破坏胃黏膜的正常屏障功能，使氢离子更容易向黏膜内渗透。氢离子的反向弥散会对胃黏膜造成直接的损伤，引发炎症反应和组织破坏，进而促进应激性溃疡的形成。
三、应激状态下糖皮质激素分泌增多，使蛋白质分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低，胃黏膜合成前列腺素减少，对胃黏膜的保护作用减弱。糖皮质激素水平的升高会影响蛋白质的代谢平衡，导致胃上皮细胞的修复和更新能力下降。同时，前列腺素合成减少使得胃黏膜失去了重要的保护机制，更容易受到损伤因素的侵害。
四、酸中毒时，血流对黏膜内氢离子的缓冲能力降低，也能促进应激性溃疡的发生。酸中毒会影响血液的酸碱平衡，导致对氢离子的缓冲能力减弱，从而加重氢离子对胃黏膜的损害，进一步推动应激性溃疡的发展。
总之，应激性溃疡的形成是多种因素综合作用的结果，这些因素相互影响，共同导致了胃十二指肠黏膜的损伤和溃疡的形成。在临床实践中，需要充分认识到这些因素的重要性，采取相应的预防和治疗措施，以减少应激性溃疡的发生和危害。