首先，应激时儿茶酚胺会增多，这会导致内脏血流量减少，尤其会使胃十二指肠黏膜处于缺血状态，而这正是应激性溃疡形成的最基础条件。其次，在诸如创伤、休克等应激状况下，胃腔内的氢离子会向黏膜进行反向弥散，这是应激性溃疡得以形成的必要条件。再者，应激状态下糖皮质激素的分泌会增多，从而使得蛋白质的分解超过合成，胃上皮细胞的更新变得缓慢，再生能力降低，胃黏膜合成前列腺素减少，这就使其对胃黏膜的保护作用被削弱。此外，在酸中毒时，血流对黏膜内氢离子的缓冲能力降低，这也能够推动应激性溃疡的发生。
一、应激时儿茶酚胺增多致内脏血流量减少，使胃十二指肠黏膜缺血：儿茶酚胺在应激状态下会大量产生，这会引起内脏血管收缩，进而减少内脏的血液供应，胃十二指肠黏膜因缺血而变得脆弱，容易受到损伤，为应激性溃疡的形成创造了前提条件。
二、创伤、休克等应激下氢离子向黏膜反向弥散：在创伤、休克等情况下，胃腔内环境发生改变，氢离子反向弥散到黏膜，对黏膜细胞造成损害，这是形成应激性溃疡不可或缺的因素。
三、糖皮质激素分泌增多影响：糖皮质激素增多后，会打破蛋白质合成与分解的平衡，导致胃上皮细胞难以正常更新和修复，同时前列腺素合成减少，使得胃黏膜失去重要的保护屏障。
四、酸中毒时的影响：酸中毒状态下，血流对黏膜内氢离子的缓冲能力下降，导致氢离子更容易损伤胃黏膜，从而促进了应激性溃疡的出现。
总之，应激性溃疡的形成是多种因素综合作用的结果，这些因素相互关联、相互影响，共同导致了应激性溃疡的发生。