甲减即甲状腺功能减退症，主要是由于各种原因导致甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。其中，自身免疫损伤是最常见的病因，约占85%以上，比如自身免疫性甲状腺炎（包括桥本甲状腺炎等），自身的免疫系统错误地攻击甲状腺组织，破坏甲状腺细胞，影响甲状腺激素的正常合成与分泌。
自身免疫因素相关
自身免疫性甲状腺炎： 像慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎），它是一种器官特异性自身免疫病。在遗传易感性等因素作用下，机体免疫系统产生针对甲状腺的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等，这些抗体持续攻击甲状腺细胞，逐渐破坏甲状腺组织，使得甲状腺合成甲状腺激素的能力下降，从而引发甲减。一般在桥本甲状腺炎的病程中，随着病情进展，甲状腺功能会逐渐减退。其他自身免疫性疾病关联： 一些其他自身免疫性疾病也可能与甲减的发生有关，虽然相对少见，但也有报道。例如1型糖尿病患者中，同时合并甲减的比例相对较高，可能是因为自身免疫损伤不仅累及胰岛细胞，也可能波及甲状腺组织，导致甲状腺功能异常出现甲减。
甲状腺破坏相关
放射性碘治疗后： 对于一些甲亢患者，在接受放射性碘治疗时，放射性碘会被甲状腺细胞摄取，通过射线的电离辐射作用破坏甲状腺细胞。如果治疗剂量掌握不当或者患者自身甲状腺对射线敏感，就可能导致甲状腺细胞大量受损，甲状腺激素合成与分泌减少，进而引发甲减。通常在放射性碘治疗后的数月至数年，可能会逐渐出现甲减的表现，有研究显示，部分患者在放射性碘治疗后5年内，甲减的发生率可达到50%左右。手术切除甲状腺： 当因甲状腺结节、甲状腺癌等疾病进行甲状腺大部分或全部切除手术时，甲状腺组织被切除，剩余的甲状腺组织分泌的甲状腺激素可能不足以维持机体正常代谢需求，从而导致甲减。手术切除甲状腺的范围越大，发生甲减的风险越高，如果是全部切除甲状腺，那么几乎必然会引发甲减，需要终身外源性补充甲状腺激素。
碘摄入异常相关
碘缺乏： 碘是合成甲状腺激素的重要原料，当人体长期处于碘缺乏的环境中，比如一些远离海洋的内陆地区，饮食中碘摄入不足，就会影响甲状腺激素的合成，导致甲状腺代偿性增生肿大（单纯性甲状腺肿），如果病情进一步发展，就可能出现甲减。在严重碘缺乏地区，人群中甲减的患病率会明显升高，有调查发现，碘缺乏地区甲减的患病率可比正常地区高出数倍。碘过量： 虽然碘缺乏会导致甲减，但碘过量也可能引发甲减。比如长期大量摄入含碘丰富的食物（如海带、紫菜等），或者长期服用含碘的药物，可能会影响甲状腺的正常功能，干扰甲状腺激素的合成与调节，导致甲状腺功能减退。有研究表明，每日碘摄入量超过1000微克就可能增加甲减的发生风险。