一、外周血管阻力因素
（一）小动脉病变
小动脉发生痉挛或硬化等病变时，会导致外周血管阻力增加。例如，长期高血压状态下，血管平滑肌细胞增生、肥大，细胞外基质增多，使小动脉壁增厚、管腔狭窄，从而增加外周阻力，使得下面（通常指下肢）的血管压力相对升高。这种情况在有长期高血压病史且血压控制不佳的人群中较为常见，年龄较大的患者由于血管弹性下降，更容易出现小动脉的病变。
（二）血液黏稠度
当血液黏稠度增高时，血液流动的阻力增大，也会引起外周血管阻力升高。比如，一些患有高脂血症的高血压患者，血液中脂质等成分增多，导致血液黏稠度增加，进而影响下肢血管的血流动力学，使得下面的血管压力相应升高。性别方面，一般男性和女性在相同高血压病情下，若存在血脂异常等情况，血液黏稠度改变对下面血管压力的影响机制是相似的，但女性在绝经后由于雌激素水平变化等因素，可能在血脂代谢方面与男性有所不同，从而影响血液黏稠度对下面血管压力的作用。
二、肾脏因素
（一）水钠潴留
肾脏对水钠的排泄功能障碍时会引起水钠潴留。肾脏是调节体液平衡的重要器官，当肾功能出现一定程度的异常，或者高血压导致肾小动脉病变影响肾脏对水钠的重吸收和排泄时，体内水钠含量增多，血容量增加，进而使外周血管压力升高，包括下肢血管的压力。有高血压合并肾功能不全病史的患者，更容易出现水钠潴留相关的下面血管压力升高情况。年龄较大的患者肾脏功能本身有所减退，在高血压状态下，肾脏因素对下面血管压力的影响可能更为明显。
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
RAAS系统激活时，会使血管紧张素Ⅱ分泌增加，它具有强烈的缩血管作用，可导致外周血管收缩，血压升高，包括下肢血管压力升高。高血压患者中，部分人存在RAAS系统异常激活的情况，比如肾实质病变引起的高血压，往往与RAAS系统的过度激活密切相关。不同年龄、性别的高血压患者，RAAS系统激活的机制可能有所差异，但最终都会导致外周血管阻力增加，使得下面血管压力升高。
三、内分泌因素
（一）肾上腺素能系统
交感神经系统兴奋时，肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素等递质增多，作用于血管平滑肌的受体，引起血管收缩，外周阻力增加。在一些精神紧张、长期处于应激状态的高血压患者中，交感-肾上腺素能系统持续兴奋，导致下面血管压力升高。年龄较小但长期精神压力大的高血压患者也可能出现这种情况，性别方面，一般没有明显的性别差异导致交感-肾上腺素能系统对下面血管压力影响的不同，但不同个体的神经内分泌调节存在差异。
（二）醛固酮分泌异常
醛固酮具有保钠保水排钾的作用，醛固酮分泌增多时会导致水钠潴留，血容量增加，进而升高血压，包括下肢血管压力。一些原发性醛固酮增多症患者会出现高血压，其中就存在醛固酮分泌异常的情况，而其他高血压患者也可能存在醛固酮分泌相对增多的情况，影响下面血管的压力。在不同年龄和性别的高血压患者中，醛固酮分泌异常的机制和对下面血管压力的影响原理是一致的，但具体个体的激素水平变化可能因年龄、性别相关的生理差异而有所不同。
四、其他因素
（一）肥胖因素
肥胖患者尤其是中心性肥胖者，体内脂肪组织增多，会释放多种活性物质，如瘦素、肿瘤坏死因子-α等，这些物质会影响血管的舒缩功能和代谢，导致外周血管阻力增加，下面血管压力升高。肥胖的高血压患者，年龄较大者由于身体机能下降，肥胖对血管的不良影响可能更显著，女性在绝经后由于脂肪分布等变化，肥胖相关的下面血管压力升高情况可能与男性有所不同，但总体机制都是基于肥胖引起的代谢和血管功能异常。
（二）运动和体位因素
长期缺乏运动的高血压患者，下肢血管的调节功能可能下降。另外，从卧位突然站立等体位变化时，由于重力作用，下肢血管需要适应血流的重新分布，对于高血压患者来说，可能会出现下面血管压力短暂升高的情况。年龄较大的患者运动能力相对较弱，体位变化时对下面血管压力的调节能力更差，女性在妊娠期等特殊生理时期，体位变化对下面血管压力的影响也需要特别关注，因为妊娠期高血压患者可能会因体位改变出现下面血管压力的明显波动。