渐冻人症医学上称为肌萎缩侧索硬化（ALS），目前其确切病因尚未完全明确，但有几类相关因素值得关注。
遗传因素相关
基因突变是重要诱因： 约10%的渐冻人症患者是由于遗传基因突变导致发病。例如超氧化物歧化酶1（SOD1）基因等的突变，会增加患渐冻人症的风险。研究发现某些特定的基因突变会影响神经细胞的正常功能，使得神经细胞逐渐受损退化。
环境因素相关
重金属暴露需警惕： 长期接触某些重金属可能与渐冻人症发病有关。比如长期处于铅、汞等重金属污染环境中的人群，患病几率可能相对增高。有研究表明，重金属会干扰神经细胞内的代谢过程，对神经细胞产生毒性作用，进而影响神经功能。某些病毒感染影响： 部分病毒感染可能在渐冻人症的发病中起到一定作用。虽然具体机制还不十分清晰，但有证据显示一些肠道病毒、疱疹病毒等感染后，可能会引发机体的免疫反应异常，这种异常免疫反应波及神经系统，导致神经细胞受损，增加渐冻人症的发病风险。
氧化应激与兴奋性毒性相关
氧化应激失衡： 人体正常的氧化与抗氧化系统处于平衡状态，但当氧化应激失衡时，会产生过多的氧自由基。这些氧自由基会损伤神经细胞的细胞膜、蛋白质和DNA等，从而导致神经细胞功能障碍。例如超氧化物歧化酶等抗氧化酶的活性降低时，就无法有效清除氧自由基，使得神经细胞逐渐受损，可能引发渐冻人症相关的神经退变。兴奋性毒性作用： 谷氨酸是一种重要的神经递质，在正常情况下参与神经信号传递。但当谷氨酸过度释放时，会导致兴奋性毒性作用。过多的谷氨酸持续刺激神经细胞，会使神经细胞内钙超载，进而损伤神经细胞，长期如此就可能导致神经细胞逐渐死亡，与渐冻人症中运动神经元的逐步退化密切相关。