白癜风的发病机制较为复杂，目前认为主要与自身免疫、遗传因素以及神经精神因素等有关。据研究，约有30% - 40%的白癜风患者有家族遗传背景，也就是说家族中有白癜风患者的人，患白癜风的风险相对较高。
自身免疫因素相关
自身免疫反应攻击黑素细胞： 人体免疫系统会错误地将皮肤中的黑素细胞当作外来异物进行攻击，导致黑素细胞受损，无法正常合成黑色素，从而引发白癜风。例如，一些自身免疫性疾病患者，如甲状腺疾病患者，患白癜风的概率比普通人要高。免疫系统异常导致发病： 当机体的免疫系统出现紊乱时，T淋巴细胞等免疫细胞功能失调，会释放一些细胞因子等物质，进一步破坏黑素细胞，使得皮肤局部出现色素脱失斑，也就是白癜风的典型表现。
遗传因素相关
遗传易感性： 白癜风具有一定的遗传倾向，如果父母一方患有白癜风，子女患白癜风的概率大约在3% - 12%左右。研究发现，多个基因的突变或变异与白癜风的遗传易感性相关，这些基因影响着黑素细胞的发育、功能以及免疫系统对黑素细胞的作用等方面。基因与环境共同作用： 虽然遗传因素是白癜风发病的一个重要方面，但并不是有遗传基因就一定会发病，环境因素也起到关键作用。比如，即使携带了白癜风的遗传易感基因，如果没有受到暴晒、精神压力过大等环境因素刺激，可能不会发病；但如果同时存在遗传因素和不利的环境因素，就更容易引发白癜风。
神经精神因素相关
精神压力影响神经递质： 长期的精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪，会使机体释放如去甲肾上腺素、肾上腺素等神经递质。这些神经递质可能会对黑素细胞产生毒性作用，或者通过神经内分泌途径影响黑素细胞的功能，导致黑色素合成减少，引发白癜风。例如，一些人在经历重大生活事件，如亲人离世、失业等之后，可能会突发白癜风。神经调节失衡引发病变： 神经系统对皮肤的黑素细胞有调节作用，当神经调节失衡时，会干扰黑素细胞的正常代谢和功能。比如，交感神经兴奋可能会释放去甲肾上腺素等物质，抑制黑素合成，进而导致皮肤出现白斑，引发白癜风。