白癜风的形成是多种因素共同作用的结果。目前认为，约50%的白癜风患者在30岁以前发病，其发病机制主要与自身免疫、遗传因素以及神经精神因素等有关。
自身免疫因素：
自身免疫系统攻击：人体的免疫系统会错误地攻击自身的黑色素细胞。当免疫系统出现紊乱时，免疫系统中的一些抗体等物质会将黑色素细胞当作外来异物进行攻击，导致黑色素细胞受损或死亡，从而影响黑色素的合成，引发白癜风。例如，患有其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病等的人群，患白癜风的风险相对较高。自身免疫相关遗传倾向：有研究发现，某些基因的突变与自身免疫性白癜风的发病相关。如果家族中有自身免疫性疾病患者，那么个体患白癜风的遗传易感性会增加。比如，父母一方患有自身免疫性甲状腺疾病，子女患白癜风的概率可能比正常人群要高一些。
遗传因素：
多基因遗传模式：白癜风是一种具有遗传倾向的疾病，但它不是单一基因遗传的疾病，而是多基因遗传。也就是说，多个基因的变异共同作用才会增加患白癜风的风险。据统计，约20% - 30%的白癜风患者有家族史，家族中如果有亲属患有白癜风，那么其直系亲属患白癜风的概率比普通人群高出3 - 4倍左右。遗传与环境因素相互作用：即使携带了白癜风的遗传易感基因，也不一定会发病，还需要环境因素的触发。比如，同样有遗传易感性的双胞胎，其中一个发生了白癜风，另一个不一定会发病，这就说明环境因素如外伤、精神压力过大、暴晒等在遗传因素的基础上起到了诱发作用。
神经精神因素：
神经递质影响：神经系统释放的一些神经递质可能会对黑色素细胞产生影响。当人处于精神紧张、焦虑、抑郁等状态时，神经系统会分泌如去甲肾上腺素、肾上腺素等神经递质，这些神经递质可能会影响黑色素细胞的功能，干扰黑色素的合成过程。例如，长期精神压力大的人，患白癜风的几率可能会增加。神经损伤相关：外伤、摩擦等局部神经损伤也可能导致白癜风。当皮肤受到外伤时，局部神经纤维受损，神经调节功能紊乱，进而影响黑色素细胞的正常功能，使得黑色素合成减少，从而在受伤部位出现白斑。比如，皮肤受到烫伤、刀割伤等外伤后，有可能在受伤部位引发白癜风。