玫瑰痤疮的发生是多种因素共同作用的结果。目前研究发现，遗传因素可能是一个重要诱因，据统计，约50%的玫瑰痤疮患者有家族遗传倾向。
遗传因素相关
基因易感性： 研究表明，某些特定基因的突变或变异会增加患玫瑰痤疮的风险。比如与皮肤屏障功能、免疫炎症反应相关的基因出现异常时，就可能更容易引发玫瑰痤疮。家族聚集性： 如果家族中有亲属患玫瑰痤疮，那么其他家族成员患病的概率相对会比没有家族史的人群高一些，这充分体现了遗传在其中起到的作用。
皮肤屏障功能异常
皮肤屏障受损： 皮肤的屏障功能主要依靠角质层等结构来维持，当皮肤屏障受损时，外界的刺激物质更容易侵入皮肤，从而引发炎症反应，进而导致玫瑰痤疮。例如长期使用不恰当的护肤品、过度清洁皮肤等都可能破坏皮肤屏障。保湿功能下降： 正常皮肤具有良好的保湿能力，而玫瑰痤疮患者皮肤的保湿功能往往下降，使得皮肤更容易处于干燥状态，这也会影响皮肤的正常生理功能，增加玫瑰痤疮发生的可能性。
免疫炎症反应异常
炎症细胞参与： 在玫瑰痤疮患者的皮肤中，会有大量的炎症细胞浸润，如中性粒细胞、巨噬细胞等。这些炎症细胞被激活后会释放炎症介质，导致皮肤出现红斑、丘疹、脓疱等玫瑰痤疮的典型症状。免疫调节失衡： 人体的免疫系统需要保持平衡，当免疫调节失衡时，就容易出现过度的免疫炎症反应。比如机体的Th1/Th2细胞平衡失调，Th2细胞相关的炎症反应占优势，就可能促使玫瑰痤疮的发生和发展。
神经血管调节功能异常
血管扩张： 玫瑰痤疮患者常常会出现面部血管扩张的情况，这与神经血管调节功能异常有关。当神经调节紊乱时，血管不能正常收缩和舒张，就会导致血管持续扩张，表现为面部发红等症状。神经敏感性增加： 患者的神经敏感性可能会增加，对外界的刺激更加敏感，比如温度变化、情绪激动等都可能导致面部发红、不适等症状加重，进一步影响玫瑰痤疮的病情。