妊娠高血压疾病的发生与多种因素相关。一般认为，其发病可能与胎盘浅着床有关，有研究显示约有一定比例的孕妇存在胎盘浅着床的情况，这会影响子宫螺旋动脉的重铸，进而引发一系列病理生理变化。
胎盘因素相关
胎盘浅着床： 正常妊娠时，胎盘种植部位的子宫螺旋动脉会发生重铸，使血管管径扩张，以保证胎盘充足的血液供应。而在妊娠高血压疾病患者中，胎盘浅着床导致子宫螺旋动脉重铸不足，使得胎盘缺血缺氧，进而释放多种因子进入母体循环，引起全身小动脉痉挛等一系列病理改变。胎盘缺血缺氧： 由于胎盘浅着床等原因造成胎盘缺血缺氧，胎盘会释放可溶性因子，这些因子可以通过血液循环作用于母体的血管内皮细胞，损伤血管内皮，导致血管通透性增加，液体外渗，出现水肿等表现，同时也会影响血压调节机制。
遗传因素相关
家族遗传倾向： 有研究发现，妊娠高血压疾病具有一定的家族遗传易感性。如果孕妇的母亲或姐妹中有过妊娠高血压疾病的病史，那么该孕妇发生妊娠高血压疾病的风险会相对增高。这可能与某些遗传基因的携带有关，这些基因可能影响血管内皮功能、胎盘发育等相关的生理过程。基因多态性： 特定基因的多态性也与妊娠高血压疾病的发生相关。例如，血管紧张素原基因、内皮素基因等的多态性变化可能会影响血管的张力、凝血 - 纤溶系统等，从而增加妊娠高血压疾病的发病风险。
血管内皮细胞受损相关
氧化应激损伤： 孕妇体内氧化应激状态失衡时，会产生过多的氧自由基，损伤血管内皮细胞。氧自由基可以破坏血管内皮细胞的结构和功能，导致血管内皮细胞合成和释放的血管活性物质失衡，比如内皮素 - 1分泌增加，一氧化氮合成减少等，进而引起血管收缩、血压升高。炎症反应影响： 母体的炎症反应也会累及血管内皮细胞。一些炎症因子会刺激血管内皮细胞，使血管内皮细胞的功能发生紊乱，影响血管的正常调节功能，促使妊娠高血压疾病的发生发展。例如，肿瘤坏死因子 - α等炎症因子的异常升高，会干扰血管内皮细胞对血压和血流的调控。