肌无力是一种神经肌肉传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，其发病机制与自身免疫紊乱密切相关。约60%的患者在发病初期有胸腺增生，10%~20%的患者合并胸腺瘤。
自身免疫因素导致
抗体介导的免疫：体内产生的乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）是导致肌无力的重要因素。这种抗体与神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，干扰了乙酰胆碱的正常传递，使得肌肉无法正常收缩。例如，约80%~90%的全身型重症肌无力患者血清中可检测到AchR-Ab。其他自身抗体参与：除了AchR-Ab外，还有肌肉特异性受体酪氨酸激酶抗体（MuSK-Ab）等其他自身抗体也可能参与发病。MuSK-Ab阳性的患者往往病情相对较重，且对一些常规治疗反应可能较差。
遗传因素影响
部分遗传易感性：研究发现，肌无力具有一定的遗传易感性。某些基因的突变或多态性可能增加患肌无力的风险。比如，人类白细胞抗原（HLA）基因与肌无力的发病存在关联，特定的HLA基因型可能使个体更容易发生自身免疫反应攻击神经肌肉接头处，从而引发肌无力。不过，遗传因素并非是单一基因决定的简单孟德尔遗传模式，而是多基因参与的复杂过程。
环境因素作用
感染因素：某些病毒感染可能诱发肌无力。例如，感冒、肺炎等病毒感染后，机体的免疫反应可能被激活，产生的抗体等物质可能错误地攻击自身的神经肌肉接头结构，引发肌无力症状。有研究表明，约10%的肌无力患者在发病前有明确的病毒感染史。药物因素：某些药物也可能诱发或加重肌无力。比如，氨基糖苷类抗生素（如链霉素、庆大霉素等）可能会影响神经肌肉接头处的传递功能，导致肌肉无力加重。有报道显示，长期或不当使用这类抗生素可能使原本患有肌无力的患者病情恶化。