肌无力是一种神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，其发病原因较为复杂。约80%-90%的重症肌无力患者体内可检测到乙酰胆碱受体抗体，这是由自身免疫功能紊乱引起的，自身免疫系统错误地攻击了神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，导致神经冲动传递受阻，从而出现肌肉无力症状。
自身免疫因素
抗体相关：如前面所说，乙酰胆碱受体抗体是导致重症肌无力的重要因素。除了乙酰胆碱受体抗体外，还有肌肉特异性酪氨酸激酶抗体等也可能参与发病。研究发现，约10%-15%的重症肌无力患者是抗体阴性的，但同样存在自身免疫机制异常。胸腺异常：约70%的重症肌无力患者伴有胸腺增生，10%-15%的患者伴有胸腺瘤。胸腺在自身免疫反应中起到重要作用，它可能是诱发自身免疫反应的一个起始部位。
遗传因素
家族聚集性：部分肌无力患者有家族遗传倾向。有研究表明，某些遗传基因突变可能增加患肌无力的风险。不过，遗传因素在肌无力发病中所占的比例相对不是特别高，大部分患者还是散发的自身免疫性发病。
环境因素
感染因素：一些病毒感染可能与肌无力发病有关。例如，某些病毒感染后可能会触发自身免疫反应，诱导机体产生针对神经肌肉接头处相关成分的抗体，从而引发肌无力症状。比如，感冒、肠道感染等病毒感染后，个别人可能会诱发肌无力发作。药物因素：某些药物也可能诱发或加重肌无力。比如，一些抗生素如氨基糖苷类抗生素，可能会影响神经肌肉接头处的传递功能，导致肌肉无力加重。还有一些抗心律失常药物等，也可能对神经肌肉传递产生不良影响。