肌性肌无力是神经肌肉接头传递障碍或肌肉本身病变导致肌肉力量减弱的一种病症，其成因较为复杂。比如自身免疫性因素就可能引发，像重症肌无力，约有70% - 80%的患者体内存在乙酰胆碱受体抗体。
一、遗传因素导致
某些先天性肌病：比如先天性肌强直，这是一种常染色体显性遗传病，由于编码氯离子通道蛋白的基因发生突变，使得肌肉细胞膜离子通道功能异常，从而出现肌肉僵硬、无力等肌性肌无力表现。一些先天性肌营养不良症也与遗传有关，像杜氏肌营养不良症是X连锁隐性遗传，患者体内抗肌萎缩蛋白基因发生突变，导致肌肉逐渐萎缩无力。
二、自身免疫异常引发
重症肌无力：机体免疫系统错误地将神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体当作外来异物进行攻击，使得乙酰胆碱受体数量减少，神经冲动传递受阻，进而出现骨骼肌无力，表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。例如，患者可能会出现眼睑下垂、复视、吞咽困难等症状。
三、肌肉本身病变造成
代谢性肌病：如糖原累积症，是由于参与糖原代谢的酶缺乏，导致糖原在肌肉等组织中异常堆积，影响肌肉的正常功能，出现肌无力、肌肉萎缩等表现。还有线粒体肌病，是线粒体DNA或核DNA突变导致线粒体功能障碍，能量产生不足，影响肌肉细胞的能量供应，引起肌肉无力、运动不耐受等。比如患者可能在运动后出现肌肉酸痛、无力加重等情况。
四、药物或中毒因素影响
某些药物：如氨基糖苷类抗生素，长期或大量使用可能会影响神经肌肉接头处的传递，导致肌性肌无力。还有一些治疗精神病的药物，也可能引发肌肉无力等不良反应。另外，重金属中毒，像汞中毒、铅中毒等，会损害肌肉组织，影响肌肉的正常功能，导致肌无力症状出现。比如长期接触含铅环境的人可能会出现肌肉无力、肢体麻木等表现。