胃炎是多种因素作用导致的，据统计，约有30% - 80%的胃炎与幽门螺杆菌感染有关。
幽门螺杆菌感染导致
幽门螺杆菌定植：幽门螺杆菌是一种螺旋形、微需氧的细菌，它能通过其螺旋结构钻入胃黏膜，破坏胃黏膜的防御屏障。比如，幽门螺杆菌产生的尿素酶可分解尿素产生氨，中和胃酸，为自身创造适宜生存的碱性环境，进而损伤胃黏膜上皮细胞。引发炎症反应：当幽门螺杆菌在胃内定植后，会激活人体的免疫系统，引发一系列炎症反应。中性粒细胞、淋巴细胞等免疫细胞聚集到感染部位，释放炎症介质，导致胃黏膜出现充血、水肿、糜烂等炎症表现。
不良饮食习惯造成
长期食用刺激性食物：长期大量摄入辛辣食物，像辣椒、芥末等，会直接刺激胃黏膜，使胃黏膜反复受到刺激，导致胃黏膜的屏障功能受损。例如，经常吃很辣的火锅，胃黏膜长时间处于被刺激状态，容易引发胃炎。饮食不规律：长期暴饮暴食，或者经常饥一顿饱一顿，会打乱胃的正常消化节律。胃在应该分泌胃酸、消化食物的时候，没有食物可消化，胃酸就会刺激胃黏膜；而在进食时，又需要额外分泌大量胃酸来消化食物，过度的胃酸分泌也会损伤胃黏膜，久而久之引发胃炎。
药物因素影响
非甾体抗炎药的使用：像阿司匹林、布洛芬等常见的非甾体抗炎药，它们在抑制前列腺素合成从而发挥解热、镇痛、抗炎作用的同时，也会抑制胃黏膜前列腺素的合成。前列腺素对胃黏膜有保护作用，它可以促进胃黏膜黏液和碳酸氢盐的分泌，增加胃黏膜血流量。一旦前列腺素合成减少，胃黏膜的保护机制被破坏，就容易引发胃炎，严重的还可能导致胃溃疡、胃出血等情况。抗肿瘤药物等其他药物：一些抗肿瘤药物，如氟尿嘧啶等，也可能对胃黏膜产生毒性作用，影响胃黏膜的正常代谢和修复，增加胃炎发生的风险。
自身免疫因素所致
自身免疫攻击胃黏膜：在自身免疫性胃炎中，患者的免疫系统会错误地将胃黏膜中的壁细胞或内因子当作外来异物进行攻击。壁细胞能分泌胃酸，内因子有助于维生素B12的吸收。当自身免疫反应发生时，壁细胞受损会导致胃酸分泌减少，内因子受损会影响维生素B12的吸收，进而引起胃黏膜的炎症改变，还可能伴有恶性贫血等相关表现。遗传易感性：部分自身免疫性胃炎患者存在遗传易感性，有家族史的人群相对更容易患上自身免疫性胃炎，遗传因素会使个体的免疫系统更容易出现异常的自身免疫反应攻击胃黏膜。