原发性高血压的主要病理包括：一、神经机制，即交感神经系统过度激活，导致儿茶酚胺类物质过度释放，比如在放松状态下仍有儿茶酚胺过度释放；二、肾脏机制，是肾脏致使水钠潴留、血容量负荷过重；三、激素机制，为肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活而引发水钠潴留；四、血管内皮机制，由于血管内皮功能下降，一氧化碳释放减少，从而造成血管过度收缩，这与年龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压等有关；五、胰岛素抵抗，原发性高血压患者中有50%存在胰岛素抵抗。
以下对各点进行详细阐述：
一、交感神经系统在人体中具有重要作用，当它过度激活时，会释放出大量儿茶酚胺。即使在本应相对放松的状态下，这种过度的释放仍在持续，这会使血压升高。
二、肾脏在调节体液平衡方面起着关键作用。如果肾脏出现问题，可能导致水钠潴留，即水分和钠离子在体内积聚，血容量增加，进而加重心脏负担，引起血压上升。
三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活会促使肾脏潴留更多的水和钠，导致血管紧张素Ⅱ生成增加，这不仅能直接使血管收缩，还可通过醛固酮的作用增加水钠潴留，最终引发高血压。
四、血管内皮具有多种重要功能，如调节血管张力等。当血管内皮功能下降时，一氧化碳释放减少，血管就容易出现过度收缩的情况。而年龄增长、吸烟、肥胖、糖尿病以及本身患有高血压等因素都可能影响血管内皮功能。
五、胰岛素抵抗意味着身体对胰岛素的反应减弱。在原发性高血压患者中，有一半的人存在这种情况，它可能通过多种途径参与高血压的发生和发展。
总之，原发性高血压的病理机制是较为复杂的，涉及多个方面的相互作用。
提取关键点信息：原发性高血压的主要病理包括神经机制、肾脏机制、激素机制、血管内皮机制、胰岛素抵抗；神经机制为交感神经系统过度激活致儿茶酚胺过度释放；肾脏机制是水钠潴留和血容量负荷过重；激素机制是肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活引水钠潴留；血管内皮机制与血管内皮功能下降等有关；胰岛素抵抗在原发性高血压患者中占比50%。