慢性阻塞性肺气肿是慢阻肺的重要组成部分。慢阻肺全称是慢性阻塞性肺疾病，其中慢性阻塞性肺气肿是其病理改变的一种常见类型，约80%的慢阻肺患者存在肺气肿的病理表现。
发病机制方面
气道炎症机制： 慢阻肺患者气道存在持续的慢性炎症，主要由中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞参与。这些炎症细胞释放多种炎症介质，如白三烯、肿瘤坏死因子 - α等，长期的炎症反应会破坏气道壁结构，进而影响肺泡的正常结构和功能，导致肺气肿的形成。例如，炎症持续刺激会使气道黏膜水肿、分泌物增多，气道阻力增加，同时破坏肺泡壁的弹性纤维，使肺泡弹性回缩力下降。蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡： 正常情况下，人体内蛋白酶和抗蛋白酶处于平衡状态。在慢阻肺患者中，蛋白酶活性增强，而抗蛋白酶水平相对不足。比如中性粒细胞弹性蛋白酶增多，它会破坏肺泡壁的弹性纤维，使肺泡结构遭到破坏，肺泡融合形成肺气肿。
临床表现差异
呼吸困难表现： 慢性阻塞性肺气肿早期在劳累时出现呼吸困难，随着病情进展，静息时也会感到气短。而慢阻肺除了有呼吸困难外，还可能伴有咳嗽、咳痰等症状。咳嗽一般为长期慢性咳嗽，起初为间断性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。体征不同： 慢性阻塞性肺气肿患者体检时可见胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长，并发感染时肺部可有啰音。慢阻肺患者除了有上述肺气肿的体征外，还可能有气道狭窄的相关体征，如两肺可闻及哮鸣音等。
诊断方法区别
影像学检查： 胸部X线检查对于慢性阻塞性肺气肿有一定诊断价值，可见胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。而慢阻肺的胸部X线检查早期可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变，随着病情进展可出现肺气肿的典型X线表现。胸部CT检查对于慢性阻塞性肺气肿的诊断更具优势，能够更清晰地显示肺气肿的范围和程度，还可以鉴别其他肺部疾病。慢阻肺的胸部CT除了显示肺气肿表现外，还能观察气道壁的增厚、管腔狭窄等情况。肺功能检查： 肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准，其中第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV₁/FVC）<70%是判断持续气流受限的重要指标。慢性阻塞性肺气肿患者的肺功能检查也会有FEV₁/FVC降低等表现，但肺气肿患者可能更侧重于肺总量、功能残气量和残气量增加等指标的变化，而慢阻肺还会关注气流受限的程度分级等情况。例如，根据FEV₁占预计值百分比可将慢阻肺分为不同严重程度，而肺气肿患者的肺功能表现主要围绕肺泡弹性和气体潴留等方面。