【结论】慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%至10%。
【原因】
1.吸烟：为重要发病因素。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降。并可引起支气管痉挛，增加气道阻力。
2.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能导致慢性阻塞性肺疾病的发生。
3.空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、氯气等，可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
4.感染：呼吸道感染是慢性阻塞性肺疾病发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。
5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶的失衡（蛋白酶增多或抗蛋白酶不足）是COPD发生发展的一个重要因素。
6.氧化应激：慢阻肺患者LPO水平明显高于健康人，过量的氧自由基产生氧化应激，氧化应激不仅直接损伤气道黏膜，还可引起蛋白酶抗蛋白酶失衡，从而导致肺组织破坏和肺气肿形成。
7.炎症机制：慢阻肺气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD的发病过程。
8.其他：自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。