一、肾脏自身疾病
1.肾小球肾炎
-发病机制：各种原因导致的肾小球炎症，会影响肾小球的滤过功能。例如免疫复合物沉积在肾小球，激活免疫反应，引起炎症细胞浸润，使肾小球滤过膜受损，肌酐的滤过减少，从而导致血肌酐偏高。不同年龄人群均可发病，儿童肾小球肾炎可能与感染（如链球菌感染后）等因素有关，成人则可能有自身免疫性因素参与。男性和女性在发病率上可能因不同的肾小球肾炎类型有差异，比如IgA肾病在男性相对更常见一些。有既往肾脏病史的人群发生肾小球肾炎导致肌酐偏高的风险更高。
-病理表现：光镜下可见肾小球细胞增生、炎性细胞浸润等改变，电镜下可能观察到肾小球基底膜的病变、免疫复合物的沉积等情况。
2.多囊肾
-发病机制：这是一种遗传性疾病，肾脏出现多个囊肿，随着囊肿的增大，会压迫肾实质，破坏肾组织，影响肾脏的正常结构和功能，导致肌酐排泄障碍，血肌酐升高。多囊肾在儿童和成人中均可发病，儿童型多囊肾多为常染色体隐性遗传，成人型多囊肾多为常染色体显性遗传。男性和女性发病无明显性别差异，但遗传给后代的概率有一定规律。有家族多囊肾病史的人群需定期监测肌酐等指标。
-影像学表现：超声检查可发现肾脏有多个液性暗区的囊肿，CT或MRI检查也能清晰显示多囊肾的形态和病变范围。
二、肾外因素
1.脱水
-发生情况：当人体大量失水时，如严重呕吐、腹泻、大量出汗而未及时补充水分，会导致血容量不足，肾脏灌注减少。肾脏为了维持体内的水盐平衡，会减少肾小球的滤过率，使得肌酐的排出减少，从而血肌酐升高。各个年龄阶段都可能发生脱水情况，比如儿童在夏季高温时若未及时补充水分易发生脱水；老年人由于口渴感减退等原因也较易出现脱水。男性和女性在脱水风险上无明显差异，但老年人、儿童等特殊人群更需注意预防脱水。有胃肠道疾病导致频繁呕吐、腹泻的患者以及高温环境下工作、运动量大未及时补水的人群容易发生脱水进而导致肌酐偏高。
-机体变化：脱水时血液浓缩，血肌酐浓度相对升高，同时肾脏血流减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，进一步影响肾脏的滤过功能。
2.心力衰竭
-发病机制：心力衰竭时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致肾脏灌注不足。肾脏灌注不足会使肾小球滤过率下降，肌酐清除减少，血肌酐升高。心力衰竭在各个年龄段均可发生，老年人群中发病率相对较高，男性和女性在心力衰竭的病因和表现上可能有一定差异，比如女性心力衰竭可能与围生期心肌病等因素相关。有心脏病病史，尤其是既往有心肌梗死、心肌病等病史的人群发生心力衰竭导致肌酐偏高的风险增加。
-心脏和肾脏的关联：心力衰竭时，体循环和肺循环淤血，肾脏血流减少，同时神经-体液调节机制的异常激活也会影响肾脏功能，使肌酐代谢紊乱。
3.药物性肾损伤
-常见药物：一些药物可能对肾脏造成损伤，导致肌酐升高。例如非甾体类抗炎药（如布洛芬等），这类药物会抑制前列腺素的合成，影响肾脏的血流灌注，长期或大剂量使用可能损伤肾小管-间质，影响肌酐的排泄。氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素等）主要是直接损害肾小管上皮细胞，导致肾小管功能障碍，进而影响肌酐的滤过和重吸收。不同年龄人群对药物性肾损伤的易感性不同，儿童由于肾脏发育尚未完全，对某些肾毒性药物更敏感；老年人肾脏功能本身有所减退，也更容易受到药物的影响。男性和女性在药物代谢等方面可能有差异，但具体到药物性肾损伤，主要与药物种类和个体的肾脏基础情况有关。有长期用药史，尤其是使用过肾毒性药物的人群需要密切监测肌酐水平。
-肾损伤机制：非甾体类抗炎药主要通过抑制前列腺素合成，减少肾皮质血流；氨基糖苷类抗生素则通过细胞毒性作用损伤肾小管上皮细胞，影响肾小管对肌酐的分泌和重吸收等功能。
4.横纹肌溶解症
-发病原因：各种原因引起的横纹肌溶解，如严重创伤、剧烈运动、某些药物（如他汀类药物）、感染等，横纹肌细胞破裂，释放出肌红蛋白等物质。肌红蛋白经过代谢后会对肾小管造成堵塞，影响肾脏的滤过和排泄功能，导致肌酐升高。各个年龄均可发生，剧烈运动的人群，如马拉松运动员等容易因过度运动引发横纹肌溶解；有创伤史的人群也可能出现横纹肌溶解。男性和女性在横纹肌溶解的发病率上无明显差异，但不同病因导致的横纹肌溶解在不同性别中的发生情况可能因具体病因不同而有差异，比如女性使用某些特定药物导致横纹肌溶解的情况可能与男性不同。有上述相关危险因素的人群需警惕横纹肌溶解导致肌酐偏高。
-肾脏损伤过程：肌红蛋白在肾小管中沉积，引起肾小管阻塞、肾小管上皮细胞损伤，进而影响肾小球滤过率和肌酐的正常代谢。