多囊卵巢综合征（PCOS）的病因目前尚未完全明确，但研究发现可能与以下因素有关。一般认为其发病可能涉及遗传与环境等多方面因素共同作用。
遗传因素相关
家族遗传倾向： 临床研究发现，约60% - 70%的多囊卵巢综合征患者存在家族聚集现象。如果家族中有亲属患有多囊卵巢综合征，那么其后代患多囊的风险会相对增高。这是因为遗传基因可能传递了一些与内分泌调节、代谢等相关的异常信息，使得个体更容易出现多囊卵巢综合征的病理改变。特定基因变异： 目前已经发现一些基因的变异与多囊卵巢综合征的发生相关。例如，胰岛素受体基因、高雄激素相关基因等的变异，可能影响身体的激素调节、代谢功能等，从而增加患多囊卵巢综合征的几率。不过，具体的基因作用机制还在进一步深入研究中，但遗传因素在多囊卵巢综合征的发病中占据重要地位。
内分泌失调方面
下丘脑 - 垂体 - 卵巢轴调节紊乱： 正常情况下，下丘脑会分泌促性腺激素释放激素（GnRH），刺激垂体分泌促卵泡生成素（FSH）和促黄体生成素（LH），进而调节卵巢的功能。在多囊卵巢综合征患者中，往往存在下丘脑 - 垂体 - 卵巢轴的调节紊乱。比如，垂体分泌的LH水平会异常升高，而FSH水平相对偏低，这种LH/FSH比值的异常升高，会导致卵巢内卵泡发育异常，不能正常排卵，进而形成多囊样改变。雄激素水平异常升高： 多囊卵巢综合征患者体内雄激素水平通常高于正常女性。过多的雄激素会引起一系列症状，如多毛、痤疮等，同时还会影响卵泡的发育和排卵，阻碍正常的生殖过程。雄激素升高的原因可能与卵巢和肾上腺等内分泌器官的功能异常有关，例如卵巢间质和卵泡膜细胞在异常调节下产生过多雄激素。
代谢因素影响
胰岛素抵抗： 约50% - 70%的多囊卵巢综合征患者存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，为了维持正常的血糖水平，胰腺会分泌更多的胰岛素，形成高胰岛素血症。高胰岛素血症又会刺激卵巢雄激素的分泌，进一步加重雄激素过多的状态，形成恶性循环，同时也会影响糖代谢等，增加患糖尿病等代谢性疾病的风险。肥胖因素： 肥胖与多囊卵巢综合征密切相关，尤其是腹型肥胖（内脏脂肪堆积较多）的人群更容易患多囊。肥胖会加重胰岛素抵抗，进一步影响内分泌调节，使得多囊卵巢综合征的症状更加明显。研究显示，体重减轻5% - 10%左右，就可能对多囊卵巢综合征的一些症状如月经不调、高雄激素表现等有改善作用，所以体重管理对于多囊卵巢综合征患者很重要。