慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病，与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%至10%。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应，治疗目标是减轻症状、阻止病情发展、提高生活质量、降低病死率。
COPD的主要症状包括：
1.慢性咳嗽：通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
2.咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。
3.气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
4.喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状，部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
5.全身性症状：在疾病的临床过程中，特别是较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
COPD的主要危险因素包括：
1.吸烟：吸烟是COPD最重要的高危因素之一，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道黏膜上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘、石棉、煤焦油、芥子气、氯乙烯等，以及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或接触时间过长，均可导致COPD的发生。
3.空气污染：化学气体如氯气、氧化氮、二氧化硫等，对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用。
4.感染：感染是COPD发生发展的重要因素之一，肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等常见感染菌，可能会导致COPD急性加重。
5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对肺组织有损伤作用，而抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。
6.氧化应激：COPD患者的肺组织中产生大量氧化物质，如超氧阴离子、羟自由基和次氯酸等，氧化应激不仅直接损伤气道黏膜，还使抗蛋白酶失活，从而导致肺组织破坏。
7.炎症机制：气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD的发病过程。
8.其他：自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都可能参与COPD的发生、发展。
COPD的诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张剂后FEV₁/FVC＜70%可确定为不完全可逆性气流受限。肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
此外，胸部X线检查对COPD的诊断、严重程度的评估及并发症的诊断等也有重要作用。CT检查有助于发现肺大疱、肺气肿和支气管扩张等胸部CT异常。血气分析可判断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型。其他实验室检查如痰培养、红细胞沉降率、C反应蛋白等对COPD的诊断和治疗有一定的参考价值。
COPD的治疗目标是减轻症状、阻止病情发展、提高生活质量、降低病死率。治疗方法主要包括：
1.戒烟：是COPD最重要的措施之一，不仅可减轻症状，延缓病情进展，还可降低病死率。
2.药物治疗：包括支气管舒张剂、糖皮质激素、祛痰药、抗氧化剂等。
3.长期家庭氧疗：对COPD稳定期患者进行长期家庭氧疗，可提高生活质量，延长生存期。
4.康复治疗：包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗等。
5.手术治疗：对于严重的COPD患者，如肺大疱、严重肺气肿等，可考虑手术治疗。
COPD是一种可以预防和治疗的疾病，早期诊断和治疗可以有效改善症状，提高生活质量，减少并发症的发生。对于高危人群，如长期吸烟者，应定期进行肺功能检查，以便早发现、早治疗。同时，应加强健康教育，提高公众对COPD的认识，减少危险因素的暴露，预防COPD的发生。