肾病引发高血压的原因主要与水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活等因素有关。据统计，约80%的肾实质性高血压患者存在水钠潴留的情况。
水钠潴留方面
肾脏排水排钠功能受损： 正常情况下，肾脏能通过调节尿液生成来维持体内水钠平衡。但肾病患者的肾脏功能出现障碍，无法有效地将体内多余的水分和钠离子排出体外。例如，肾小球滤过率下降时，滤过的水和钠减少，导致水钠在体内潴留，血容量增加，进而引起血压升高。肾小管重吸收功能异常： 肾小管具有重吸收钠的作用，肾病时肾小管对钠的重吸收增加，使得钠在体内积聚，血容量增多，血压随之升高。
肾素-血管紧张素系统激活方面
肾缺血刺激肾素分泌： 当肾脏发生病变时，肾实质缺血会刺激肾小球旁器分泌更多的肾素。肾素是一种蛋白水解酶，它进入血液后，能作用于肝脏分泌的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它能使全身小动脉收缩，外周血管阻力增加，同时还能促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮又能促进肾小管对钠的重吸收，进一步增加血容量，从而使血压升高。肾脏形成血管舒张物质减少： 肾脏可以产生一些血管舒张物质，如前列腺素等，来调节血压。但肾病患者肾脏产生血管舒张物质的能力下降，使得血管舒张作用减弱，相对地增加了血管收缩的因素，导致血压升高。
内分泌紊乱相关方面
醛固酮分泌增多： 如前面所说，肾素 - 血管紧张素系统激活会促使醛固酮分泌增多，醛固酮作用于肾小管，促进钠的重吸收和钾的排泄，钠水潴留，血容量增加，血压升高。同时，醛固酮还可能通过其他机制影响血管的张力等，进一步参与高血压的形成。内皮素分泌异常： 肾病患者体内内皮素的分泌可能出现异常。内皮素是一种强效的血管收缩剂，它能使血管平滑肌收缩，增加外周血管阻力，导致血压升高。而且内皮素还可能影响肾脏的血流动力学等，与肾病引发高血压相互影响。