心交感神经末梢释放的递质主要是去甲肾上腺素（也叫去甲肾上腺素，是一种能使心脏活动增强的化学物质）。
一、心交感神经递质的本质
心交感神经属于自主神经系统中的交感神经系统，其末梢释放的递质是去甲肾上腺素。去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能受体，从而引起心肌收缩力增强、心率加快等效应。这是因为去甲肾上腺素与心肌细胞上的β受体结合后，会激活细胞内的一系列信号通路，使得心肌细胞内钙离子浓度增加，进而增强心肌的收缩能力，同时也会影响心脏的传导系统，使心率加快。
1. 去甲肾上腺素的作用机制
去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β₁受体结合后，通过G蛋白 - 腺苷酸环化酶 - 环磷腺苷（cAMP）途径发挥作用。G蛋白被激活后，会激活腺苷酸环化酶，使细胞内的ATP转化为cAMP，cAMP作为第二信使，进一步激活蛋白激酶A，蛋白激酶A可以使心肌细胞中的肌浆网释放更多的钙离子，从而增强心肌收缩力；同时，去甲肾上腺素也会影响心脏的窦房结，使窦房结细胞的4期自动去极化速度加快，导致心率加快。
二、与其他相关递质的区别
与心迷走神经末梢释放的乙酰胆碱不同，乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M受体，会引起心肌收缩力减弱、心率减慢等效应。心交感神经释放去甲肾上腺素和心迷走神经释放乙酰胆碱共同调节心脏的活动，维持心脏正常的泵血功能。例如，在人体处于运动状态时，心交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，使心脏泵血增加以满足机体对血液和氧气的需求；而在安静休息时，心迷走神经占优势，释放乙酰胆碱，使心脏活动适当减弱，节省能量。
三、对心脏功能的影响及相关情况
心交感神经释放去甲肾上腺素增强心脏功能是一个动态平衡的过程。在正常生理情况下，这种调节有助于身体应对不同的状态。但在一些病理状态下，如心力衰竭时，心交感神经的调节可能会出现异常。此时，过度激活的心交感神经可能会导致去甲肾上腺素持续释放过多，虽然短期可能增强心脏收缩力，但长期来看可能会对心肌细胞造成损伤，进一步加重心力衰竭的病情。参考文献：
《生理学》（人卫版，十三五规划教材）
FAQ
Q：心交感神经的作用有哪些？
A：心交感神经兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素，可使心肌收缩力增强、心率加快，从而增加心输出量，以适应机体在不同状态下对血液循环的需求。
Q：去甲肾上腺素对心脏的具体作用表现是什么？
A：去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β₁受体结合后，能使心肌收缩力加强，心率加快，房室传导速度加快等，最终使心脏的泵血功能增强。
Q：心交感神经和心迷走神经对心脏的调节作用有什么不同？
A：心交感神经兴奋释放去甲肾上腺素使心脏活动增强，如心肌收缩力增强、心率加快；心迷走神经兴奋释放乙酰胆碱使心脏活动减弱，如心肌收缩力减弱、心率减慢，两者相互拮抗，共同维持心脏的正常功能。
Q：病理状态下心交感神经的调节有什么异常？
A：在心力衰竭等病理状态下，心交感神经可能过度激活，导致去甲肾上腺素持续释放过多，短期虽可能增强心脏收缩力，但长期会对心肌细胞造成损伤，进一步加重病情。
Q：心交感神经末梢释放递质的过程受哪些因素调控？
A：心交感神经末梢释放递质的过程受多种因素调控，比如体内的神经反射调节、体液因素等。例如，当机体处于应激状态时，神经 - 体液调节会促使心交感神经兴奋，释放更多去甲肾上腺素。
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