痛风病主要是体内尿酸代谢紊乱导致尿酸盐结晶沉积引起的。人体内尿酸有内源性和外源性来源，正常情况下，尿酸生成与排泄保持平衡，当尿酸生成过多或排泄减少时，就会引发痛风。据统计，高尿酸血症患者中约10%会发展为痛风。
尿酸生成过多方面
嘌呤代谢紊乱：人体嘌呤代谢过程中，某些酶的缺陷会导致嘌呤代谢异常，使得尿酸生成增多。比如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高，会加速嘌呤合成，进而使尿酸生成量大幅增加。食物摄入嘌呤过多：长期大量食用高嘌呤食物，像动物内脏（每100克猪肝含嘌呤约250毫克左右）、海鲜（如沙丁鱼每100克含嘌呤约295毫克）等，会使体内嘌呤摄入超标，超出身体代谢能力，多余的嘌呤就会转化为尿酸，增加痛风发病风险。
尿酸排泄减少方面
肾脏功能异常：肾脏是排泄尿酸的重要器官，当肾功能出现问题时，尿酸排泄会受阻。例如肾小球滤过率下降，会使尿酸从肾脏排出减少；肾小管分泌尿酸功能障碍，也会影响尿酸的正常排泄，导致尿酸在体内堆积。药物影响排泄：某些药物会干扰尿酸的排泄，比如噻嗪类利尿剂，它会抑制肾小管对尿酸的排泄，长期服用这类药物的人，痛风发病几率会升高。还有阿司匹林等药物，小剂量时就可能影响尿酸排泄。
其他相关因素
遗传因素：部分痛风患者有遗传倾向，如果家族中有痛风患者，那么其亲属患痛风的几率比普通人要高。研究发现，某些特定基因的突变会影响尿酸代谢相关的酶或转运蛋白，导致尿酸代谢异常。体重因素：超重或肥胖的人更容易患痛风。因为脂肪组织会影响尿酸的代谢，肥胖者体内胰岛素抵抗可能会干扰尿酸的排泄，同时自身合成尿酸也会增多，从而增加痛风发生的可能性。