慢性肾小球肾炎的发病机制较为复杂，可能与以下因素有关：
1.免疫因素：
循环免疫复合物沉积：体内产生的抗体与肾小球内固有成分形成循环免疫复合物，沉积在肾小球系膜区，激活补体，导致炎症反应。
原位免疫复合物形成：肾小球内的抗原与抗体在原位结合，形成免疫复合物，引起炎症损伤。
2.炎症反应：
炎症细胞浸润：肾小球局部浸润大量炎症细胞，如中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等，释放炎症介质，导致肾小球损伤。
细胞因子和生长因子：炎症细胞产生多种细胞因子和生长因子，如TNF-α、IL-6、IGF-1等，促进肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质积聚，加重肾小球硬化。
3.代谢紊乱：
脂质代谢异常：肾小球系膜细胞摄取和合成LDL增加，导致系膜区脂质积聚，引起系膜细胞增生和细胞外基质增多。
糖代谢异常：部分患者可出现胰岛素抵抗和高血糖，导致肾小球系膜细胞增生和系膜基质扩张。
4.血流动力学改变：
肾小球内高压：由于肾小球滤过率下降，肾小管重吸收增加，导致肾小球内压力升高，肾小球毛细血管袢扩张，血液中的大分子物质容易通过内皮窗孔进入系膜区，加重炎症反应。
高灌注和高滤过：长期的高灌注和高滤过状态，可导致肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚，加速肾小球硬化。
5.遗传因素：
某些基因突变或多态性与慢性肾小球肾炎的易感性有关。
家族性肾小球肾炎常为常染色体显性或隐性遗传。
6.其他因素：
感染：细菌、病毒、寄生虫等感染可诱发免疫反应，导致肾小球损伤。
药物：某些药物如青霉素、磺胺类、非甾体抗炎药等可引起过敏反应性肾炎。
环境因素：长期暴露于某些化学物质、重金属等环境污染物中，可能增加慢性肾小球肾炎的发病风险。
综上所述，慢性肾小球肾炎的发病机制涉及免疫、炎症、代谢、血流动力学等多个方面，多种因素相互作用，导致肾小球损伤和功能障碍。针对这些发病机制的治疗措施包括控制血压、减少蛋白尿、抑制免疫炎症反应、纠正代谢紊乱等。此外，预防感染、避免使用肾毒性药物、控制血糖血脂等也是重要的预防措施。对于慢性肾小球肾炎患者，定期随访、监测肾功能和蛋白尿变化，以及积极治疗并发症，对于延缓疾病进展和保护肾功能至关重要。