活动性佝偻病是由于维生素D缺乏或代谢异常，导致钙、磷代谢紊乱，使正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化、造成骨骼病变的一种疾病。多见于2岁以下婴幼儿。
病因方面
维生素D摄入不足： 人体维生素D的来源主要有两个途径，一是通过皮肤经紫外线照射合成，二是从食物中摄取。如果婴幼儿日照不足，且饮食中维生素D含量匮乏，就容易引发活动性佝偻病。比如，纯母乳喂养的婴儿，如果母亲维生素D摄入不足，婴儿又很少外出晒太阳，就易出现这种情况。疾病与药物影响： 一些胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D的吸收，像慢性腹泻、肝硬化等。某些药物也会干扰维生素D的代谢，例如抗癫痫药苯巴比妥、苯妥英钠等，长期服用这类药物可能导致维生素D缺乏，进而引发活动性佝偻病。
临床表现方面
骨骼改变： 头部方面，6个月以内的婴儿可能出现颅骨软化，用手指按压枕骨或顶骨中央，可有乒乓球样感觉；8 - 9个月以上的婴儿会有方颅，头颅呈方形。胸部会出现肋骨串珠，肋骨与肋软骨交界处膨大如珠子；1岁左右的婴儿可能形成鸡胸或漏斗胸。四肢方面，6个月以上婴儿腕、踝部可出现手镯或脚镯样改变；1岁左右的小儿开始行走后，由于骨质软化，可出现“O”型腿或“X”型腿。其他表现： 患儿神经精神症状明显，会出现易激惹、烦闹、多汗等情况，汗液刺激皮肤会让婴儿经常摇头擦枕，导致枕部脱发形成枕秃。
诊断方法方面
血生化检查： 血清25 - 羟基维生素D[25 - (OH)D]水平是诊断维生素D缺乏的可靠指标，血清25 - (OH)D低于20ng/ml时可诊断为维生素D缺乏。血清钙、磷也会有变化，活动期血钙正常或稍低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30。骨X线检查： 长骨骨骺端X线表现为临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样、杯口状改变，骨骺软骨盘增宽（>2mm），骨干密度减低，骨皮质变薄等，通过这些X线表现可以辅助诊断活动性佝偻病。