肺心病肺动脉高压的形成与多种因素有关，包括缺氧、呼吸性酸中毒、肺血管收缩物质增多、前列腺素E2减少、肺血管床减少、肺血管炎、血液黏稠度增加、血容量增多等。治疗应针对这些因素，采取氧疗、控制感染、改善通气功能、降低肺动脉压等措施。
肺心病肺动脉高压形成的主要原因包括以下几个方面：
1.肺血管阻力增加的功能性因素：
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒：导致肺血管收缩，血管平滑肌细胞膜的稳定性降低，钾离子通道的开放减少，钙离子内流增加，从而引起肺血管收缩，肺动脉压升高。
肺血管收缩物质增多：如内皮素、血栓素A2、血管紧张素Ⅱ等，这些物质可导致肺血管收缩，肺动脉压升高。
前列腺素E2减少：前列腺素E2具有舒张血管的作用，其减少可导致肺血管收缩，肺动脉压升高。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素：
肺血管床减少：肺心病时，可因肺泡壁破坏、肺毛细血管床被大量破坏等原因，导致肺血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉压升高。
肺血管炎：肺血管炎可导致肺血管壁炎症、增厚、管腔狭窄，从而增加肺血管阻力，肺动脉压升高。
3.血液黏稠度增加和血容量增多：
慢性缺氧导致红细胞代偿性增多，血液黏稠度增加，可使肺血流阻力增加，肺动脉压升高。
长期缺氧可引起醛固酮增加，导致水钠潴留，血容量增多，也可增加肺循环阻力，肺动脉压升高。
4.其他因素：
低氧血症和酸中毒可降低心肺的舒缩功能。
肺血管内皮生长因子表达下降，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞增殖，胶原蛋白和弹性蛋白合成增加，导致肺血管结构重建，血管壁增厚和硬化，管腔狭窄，从而引起肺动脉高压。
综上所述，肺心病肺动脉高压的形成是多种因素综合作用的结果。治疗上应针对这些因素采取相应的措施，如氧疗、控制感染、改善通气功能、降低肺动脉压等，以减轻心肺负担，提高生活质量。