慢性肺源性心脏病动脉高压的形成主要涉及肺血管阻力增加的功能性和解剖学因素、血容量增多和血液黏度增加以及其他因素等多个方面，这些因素共同作用，导致肺动脉压力升高，引起慢性肺源性心脏病。
慢性肺源性心脏病动脉高压形成的主要原因主要涉及以下几个方面：
1.（一）肺血管阻力增加的功能性因素：
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，导致肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。
缺氧引起的代偿性红细胞增多症，使血液的黏度增高，也可增加肺血流阻力。
肺血管炎、肺毛细血管床被大量破坏、肺栓塞等，也可导致肺动脉高压。
2.（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：
慢性炎症累及肺动脉，引起血管炎，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
肺小动脉炎可导致肺小动脉狭窄或闭塞。
肺血管重塑，胶原蛋白和弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，影响肺动脉血流。
3.（三）血容量增多和血液黏度增加：
慢性缺氧引起代偿性红细胞增多症，导致血液黏度增加，可使肺血流阻力增加。
缺氧和酸中毒也可导致醛固酮增加，水钠潴留，使血容量增多，也会增加肺循环的负荷。
4.（四）其他因素：
低氧血症和酸中毒降低心肺的舒缩功能。
呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷。右心的舒缩功能发生异常，从而促使肺动脉高压的形成。
综上所述，以上多种因素共同作用，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，从而引起慢性肺源性心脏病。