肺源性心脏病肺动脉高压的形成与多种因素有关，其中缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒是最重要的因素，其他因素还包括肺血管收缩物质增多、前列腺素E2减少、肺血管床减少、肺血管炎、红细胞增多、血容量增加、酸中毒、呼吸困难等。这些因素可导致肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，从而引起肺动脉高压。
肺源性心脏病肺动脉高压形成的主要因素包括以下几个方面：
1.肺血管阻力增加的功能性因素：
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒：可导致肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，肺动脉高压。
肺血管收缩物质增多：如内皮素、血管紧张素Ⅱ、血栓素A2等，可促使肺血管收缩，肺动脉压升高。
前列腺素E2减少：前列腺素E2具有舒张血管作用，其减少可导致肺血管收缩，肺动脉压升高。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素：
肺血管床减少：肺栓塞、肺纤维化等疾病可导致肺血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉高压。
肺血管炎：可导致肺血管炎症性狭窄，肺动脉压升高。
3.血容量增多和血液黏度增加：
慢性缺氧可导致代偿性红细胞增多症，血液黏度增加，血流阻力增大，肺动脉压升高。
心力衰竭时，心输出量减少，肾血流量减少，水钠潴留，血容量增加，肺动脉压升高。
4.其他因素：
低氧血症和酸中毒可降低心肺的舒缩功能。
呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷。右心的舒缩功能发生异常，从而促使肺动脉压升高。
总之，肺源性心脏病肺动脉高压的形成是多种因素综合作用的结果，其中缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒是肺动脉高压形成的最重要因素。