肺源性心脏病肺动脉高压的形成与多种因素有关，包括肺血管阻力增加的功能性因素（如缺氧、酸中毒、缩血管物质增多等）、解剖学因素（如慢性炎症、血管重塑、血管闭塞性疾病等）和血容量增多及血液黏度增加等。这些因素相互作用，导致肺动脉压升高，影响心肺功能。积极治疗原发病、改善心肺功能有助于缓解肺动脉高压。
肺源性心脏病肺动脉高压形成的主要因素包括以下几个方面：
一、肺血管阻力增加的功能性因素
1.缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒
可导致肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。
酸中毒时氢离子对血管平滑肌有直接松弛作用。
2.肺血管收缩物质增多
内皮素、血管紧张素Ⅱ、血栓素A2等缩血管物质增多。
前列环素、一氧化氮等扩血管物质减少。
3.低氧血症和酸中毒降低心肺的舒缩功能
二、肺血管阻力增加的解剖学因素
1.慢性炎症累及肺动脉
肺小动脉炎、肺毛细血管床被大量破坏、肺泡内压增高等。
均可使肺血管阻力增加，肺动脉压升高。
2.肺血管重塑
长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症，可使血液的黏度增高。
醛固酮增多，加重肺动脉高压。
肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
3.肺血管闭塞性疾病
肺小动脉炎、原发性肺动脉高压、反复发作的肺栓塞等。
可导致肺小动脉血栓形成和机化，肺血管腔阻塞，肺动脉压升高。
三、血容量增多和血液黏度增加
1.慢性缺氧引起代偿性红细胞增多症，使血液黏度增高。
2.缺氧可导致醛固酮增多，使水、钠潴留，血容量增多。
3.全身体循环静脉压升高，特别在尖瓣病变所致的肺动脉高压，可加重右心负荷，引起肺动脉楔压增高，继而出现右心衰竭。
综上所述，肺源性心脏病肺动脉高压的形成是一个复杂的过程，涉及多种因素的相互作用。积极治疗原发病，改善心肺功能，可在一定程度上缓解肺动脉高压。