慢性肺源性心脏病主要是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。其中，80%~90%的慢性肺源性心脏病是由慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起的，而COPD多在40岁以上人群中高发。
一、支气管-肺组织疾病导致
慢性阻塞性肺疾病： 这是最常见的病因，占比能达到80%~90%。它会使气道反复炎症，气道狭窄、阻塞，影响肺的通气功能，长期下来就会引发肺血管的变化，导致肺动脉高压，进而发展为慢性肺源性心脏病。肺间质纤维化： 各种原因引起的肺间质纤维化，会破坏肺的正常结构和功能。肺间质纤维化会让肺的顺应性下降，影响气体交换，使得肺部血管阻力增加，逐步诱发慢性肺源性心脏病。
二、胸廓运动障碍性疾病引发
严重的脊柱侧凸： 严重的脊柱侧凸会改变胸廓的正常形态和容积，影响肺部的扩张和收缩，导致肺通气不足。长期的肺通气不足会引起缺氧，促使肺血管收缩，肺动脉压力升高，最终引发慢性肺源性心脏病。胸廓成形术后： 胸廓成形手术可能会破坏胸廓的正常结构和功能，影响肺部的正常生理活动，使得肺部血液循环发生改变，增加肺血管阻力，从而增加慢性肺源性心脏病的发病风险。
三、肺血管疾病所致
肺栓塞： 肺栓塞会导致肺动脉血管堵塞，肺循环阻力急剧增加，引起肺动脉高压。如果长期存在肺栓塞相关情况，就可能逐渐发展为慢性肺源性心脏病。原发性肺动脉高压： 原发性肺动脉高压是一种原因不明的肺动脉压力升高的疾病，会直接导致右心室后负荷增加，长时间后会引起右心室肥厚、扩张，最终发展为慢性肺源性心脏病。