妊娠期高血压的病因目前尚未完全明确，但有一些高危因素被广泛研究。一般认为，遗传因素可能起到一定作用，如果孕妇的母亲或姐妹有过妊娠期高血压病史，那么她发生妊娠期高血压的风险会有所增加。据统计，有妊娠期高血压家族史的孕妇，发病几率比无家族史者高出20% - 40%左右。
胎盘因素相关
胎盘浅着床： 正常妊娠时，胎盘种植在子宫的合适位置，且会有一定的深度着床。而在妊娠期高血压患者中，常常存在胎盘浅着床的情况。这会导致胎盘供血不足，进而引发一系列病理生理变化，促使妊娠期高血压的发生。比如胎盘滋养细胞侵入螺旋小动脉的过程出现异常，使得螺旋小动脉不能正常重铸，血管阻力增加，影响子宫 - 胎盘的血流灌注。胎盘缺血缺氧： 由于胎盘浅着床等原因，胎盘处于缺血缺氧状态，就会释放多种因子进入母体血液循环。这些因子可以引起血管内皮细胞损伤，导致血管收缩因子和舒张因子失衡，血管收缩因子相对增多，从而使血压升高。
血管内皮细胞受损相关
氧化应激： 正常情况下，体内的氧化和抗氧化系统处于平衡状态。但在妊娠期高血压患者中，氧化应激反应增强。过多的氧自由基产生，会损伤血管内皮细胞。例如超氧化物歧化酶等抗氧化酶的活性可能降低，无法有效清除过多的氧自由基，进而影响血管内皮细胞的功能，导致血管收缩、血压升高。炎症免疫反应： 免疫系统的异常激活在妊娠期高血压的发病中也起到作用。母体免疫系统对胎盘产生过度的炎症免疫反应，会释放炎症因子，这些炎症因子可以损伤血管内皮细胞，破坏血管的正常结构和功能，使得血管通透性增加等，最终参与妊娠期高血压的发生发展。
遗传易感性相关
基因遗传： 研究发现，某些基因的突变或多态性与妊娠期高血压的发生密切相关。例如血管紧张素原基因、内皮素基因等的变异可能增加妊娠期高血压的发病风险。如果孕妇携带相关的易感基因，那么在一些诱因的作用下，就更容易发生妊娠期高血压。种族差异： 不同种族之间妊娠期高血压的发病率也存在差异。比如亚洲人群的妊娠期高血压发病率相对有一定特点，这也提示遗传易感性在不同种族中的表现不同，可能与不同种族的基因背景有关。