妊娠期高血压的发生与多种因素相关。一般认为，孕妇的胎盘滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、血管内皮细胞受损等都可能引发妊娠期高血压。据统计，约有5% - 10%的孕妇会发生妊娠期高血压相关问题。
胎盘滋养细胞侵袭异常
胎盘浅着床： 正常情况下，胎盘滋养细胞应深入子宫肌层，但在妊娠期高血压患者中，胎盘滋养细胞侵袭深度不够，影响子宫螺旋动脉的重铸，导致子宫胎盘血流灌注不足，进而引发血压升高。滋养细胞功能失调： 胎盘滋养细胞功能出现异常，会影响多种血管活性物质的分泌，比如使血管收缩因子分泌增多，血管舒张因子分泌减少，从而导致血管收缩，血压上升。
免疫调节功能异常
母体免疫耐受失衡： 孕妇的免疫系统对胎儿这一外来半异体抗原本应处于耐受状态，但在妊娠期高血压患者中，这种免疫耐受出现失衡。母体免疫系统对胎儿胎盘组织进行攻击，引发炎症反应，影响血管内皮功能，导致血压升高。自身抗体产生： 部分妊娠期高血压孕妇体内会产生一些自身抗体，这些抗体可能会损伤血管内皮细胞，使血管的通透性增加，进一步影响血压的稳定。
血管内皮细胞受损
氧化应激损伤： 体内的氧化应激反应增强，会产生过多的氧自由基，损伤血管内皮细胞。正常的血管内皮细胞能够分泌一氧化氮等物质来维持血管的舒张，但当血管内皮细胞受损后，一氧化氮分泌减少，血管就会收缩，导致血压升高。炎症因子作用： 一些炎症因子会参与到血管内皮细胞的损伤过程中。例如肿瘤坏死因子 - α等炎症因子，会刺激血管内皮细胞，使其功能紊乱，影响血管的正常调节功能，进而促使妊娠期高血压的发生。