妊娠期高血压的病因目前尚未完全明确，但有一些相关因素。一般认为，孕妇的子宫胎盘缺血可能是重要原因之一，比如部分初产妇、多胎妊娠、羊水过多等情况，子宫张力增高，影响子宫的血液供应，导致缺血缺氧，引发妊娠期高血压。据统计，有过子痫前期病史的孕妇再次发生妊娠期高血压的风险会明显增加。
孕妇自身因素相关
遗传因素： 如果孕妇家族中有妊娠期高血压病史，那么她发生妊娠期高血压的可能性相对较高。研究发现，遗传因素在妊娠期高血压的发病中起到一定作用，可能涉及相关基因的突变或遗传易感性。营养缺乏： 孕妇如果缺乏某些营养素，像钙、镁、锌等，也可能增加妊娠期高血压的发生风险。例如，长期饮食中钙摄入不足的孕妇，发生妊娠期高血压的几率会比钙摄入充足的孕妇高。
胎盘相关因素
滋养细胞侵袭异常： 正常情况下，胎盘滋养细胞应该能够适当侵入子宫螺旋动脉，使动脉管径扩张，保证子宫胎盘的血液供应。但在妊娠期高血压患者中，胎盘滋养细胞侵袭不足，导致螺旋动脉重铸不全，使得子宫胎盘血流灌注减少，进而引发一系列病理生理变化，最终导致妊娠期高血压的发生。胎盘缺血缺氧： 当胎盘出现缺血缺氧情况时，会释放多种因子进入母体循环，这些因子可以引起血管内皮损伤，导致血管收缩因子和舒张因子失衡，从而使血压升高。比如胎盘源性的抗血管生成因子增加，而血管生成因子减少，就会影响血管的正常功能。
血管内皮细胞受损方面
氧化应激： 孕妇体内氧化应激状态增强，过多的氧自由基产生，会损伤血管内皮细胞。氧化应激可以破坏血管内皮细胞的结构和功能，影响血管的舒张和收缩调节，导致血压升高。例如，孕妇体内超氧化物歧化酶等抗氧化酶的活性降低，就会使氧化应激失衡。炎症反应： 妊娠期高血压孕妇体内存在炎症反应激活的情况。炎症因子会参与血管内皮细胞的损伤过程，促使血管内皮细胞功能紊乱，进一步影响血压的稳定。比如肿瘤坏死因子等炎症因子的异常升高，会对血管内皮产生不良影响。