肌无力症是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，其发病原因主要与自身免疫、遗传因素以及环境因素等有关。据研究，约60%的患者在发病初期有胸腺异常，如胸腺增生或胸腺瘤。
自身免疫因素：
抗体相关机制： 体内产生的乙酰胆碱受体抗体是导致肌无力症的重要因素。这种抗体可以破坏神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，使得神经冲动传递受阻。约80% - 90%的全身型肌无力症患者体内可检测到乙酰胆碱受体抗体。其他自身抗体参与： 除了乙酰胆碱受体抗体外，还有肌肉特异性酪氨酸激酶抗体等也可能参与发病。比如部分患者存在肌肉特异性酪氨酸激酶抗体阳性，会影响肌肉的正常功能，导致肌肉无力症状出现。
遗传因素：
家族遗传倾向： 肌无力症具有一定的遗传易感性。研究发现，某些基因的突变可能增加患肌无力症的风险。如果家族中有肌无力症患者，其亲属发病的概率比普通人群要高一些。例如，某些与神经肌肉接头功能相关的基因发生突变，就可能使个体更容易患上肌无力症。特定基因关联： 目前已经发现一些特定基因与肌无力症的发病相关，如编码乙酰胆碱受体亚单位的基因等。这些基因的异常可能干扰神经肌肉接头的正常结构和功能，从而引发肌无力症状。
环境因素：
感染因素： 某些病毒感染可能诱发肌无力症。比如流感病毒、EB病毒等感染后，可能会触发自身免疫反应，导致机体产生攻击自身神经肌肉接头的抗体，进而引发肌无力症状。有研究表明，约1/3的肌无力症患者在发病前有上呼吸道感染病史。药物因素： 某些药物也可能诱发或加重肌无力症。例如，氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素、链霉素等）可能会影响神经肌肉接头处的传递功能，导致肌肉无力加重。有报道显示，长期使用氨基糖苷类抗生素的患者中，部分可能出现肌无力症状加重的情况。