溃疡形成的原因有多种。一般来说，幽门螺杆菌感染是导致溃疡形成的重要因素之一，据统计，约70% - 90%的十二指肠溃疡和80% - 90%的胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。
一、胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用
胃酸过多： 当胃酸分泌过多时，胃酸和胃蛋白酶的消化作用会超出正常的防御能力，从而侵蚀胃或十二指肠黏膜，引发溃疡。比如，一些患有胃泌素瘤的患者，会出现胃酸分泌异常增多的情况，更容易形成溃疡。胃蛋白酶作用： 胃蛋白酶是由胃黏膜主细胞分泌的胃蛋白酶原经胃酸激活而来，它能分解蛋白质，在溃疡形成过程中，当胃酸环境合适时，胃蛋白酶会参与对胃黏膜的损伤，促使溃疡的形成。
二、药物因素
非甾体抗炎药： 像阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药，长期或大剂量服用时，会抑制体内环氧化酶的活性，减少前列腺素的合成。而前列腺素对胃黏膜有保护作用，它可以促进胃黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌等。当前列腺素合成减少时，胃黏膜的保护屏障被破坏，就容易形成溃疡。例如，一些患有风湿性疾病需要长期服用非甾体抗炎药的患者，发生溃疡的风险明显增加。抗肿瘤药物： 某些抗肿瘤药物也可能导致溃疡形成，其机制较为复杂，可能与影响胃黏膜的正常代谢、破坏黏膜屏障等有关。
三、遗传因素
家族遗传倾向： 部分溃疡患者有家族史，研究发现，某些遗传因素可能会影响胃黏膜的防御功能和胃酸分泌等，使得个体更容易受到各种因素的影响而形成溃疡。比如，一些基因的突变可能与溃疡的易感性相关，若家族中有多人患有溃疡，那么其他家族成员患溃疡的风险相对会有所增加。血型因素： 有研究表明，血型为O型的人患十二指肠溃疡的风险相对较高，这也提示了遗传因素在溃疡形成中可能起到一定作用。