新生儿胆红素脑病是新生儿时期由于高胆红素血症导致的严重神经系统并发症。一般来说，当血清总胆红素浓度超过342μmol/L（20mg/dl）时，就有发生胆红素脑病的风险。
临床表现方面
早期表现：新生儿可能出现嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等症状，这些症状通常在生后24 - 48小时内出现。例如，宝宝会比平时更爱睡觉，叫他时反应不灵敏，吃奶时力气小。痉挛期表现：病情进一步发展，宝宝会出现抽搐、角弓反张和发热等症状。抽搐可能是阵发性的，角弓反张表现为头向后仰，身体呈弓形。此时宝宝的发热多是因为神经系统受损引起的体温调节紊乱。恢复期表现：经过治疗后进入恢复期，吸吮力逐渐恢复，对外界反应逐渐好转，抽搐次数减少。但这个阶段可能会持续数周。后遗症期表现：如果病情严重且未得到及时治疗，可能会遗留后遗症，如手足徐动症、听力丧失、眼球运动障碍、牙釉质发育不良等。比如部分患儿会出现不自主的、无目的的手足扭动，听力受损会影响宝宝对声音的反应和语言发育。
发病机制方面
胆红素的神经毒性：未结合胆红素是脂溶性的，能通过血 - 脑屏障进入脑组织。胆红素进入脑细胞后，会干扰脑细胞的能量代谢，影响神经细胞的正常功能，导致神经细胞的变性、坏死等病理改变。例如，胆红素与脑细胞中的某些蛋白结合，破坏细胞内的线粒体功能，使细胞无法正常产生能量，进而影响神经细胞的结构和功能。血 - 脑屏障的发育情况：新生儿的血 - 脑屏障发育尚未完善，相比成人更容易让胆红素透过。早产儿的血 - 脑屏障发育更不成熟，所以早产儿发生胆红素脑病的风险比足月儿更高。一般足月儿血 - 脑屏障在出生后一段时间逐渐完善，而早产儿可能在出生后数周甚至数月血 - 脑屏障仍不完善。
高危因素方面
高胆红素血症：这是最主要的高危因素。如新生儿溶血病，由于母婴血型不合，胎儿红细胞被母体抗体破坏，导致大量胆红素产生；还有感染、窒息等情况也会引起胆红素生成过多或肝脏对胆红素的代谢能力下降，从而使血清胆红素水平升高，增加胆红素脑病的发生风险。例如，新生儿感染了细菌等病原体，会影响肝脏的代谢功能，导致胆红素排出减少。早产儿因素：早产儿的肝脏酶系统发育不成熟，对胆红素的代谢能力差，同时血 - 脑屏障更不完善，所以早产儿更容易出现高胆红素血症，进而引发胆红素脑病。一般孕周越小的早产儿，发生胆红素脑病的可能性越大。其他因素：一些先天性甲状腺功能减退症的新生儿，由于甲状腺素分泌不足，会影响胆红素的代谢，也容易出现高胆红素血症，增加胆红素脑病的发生几率。另外，低蛋白血症的新生儿，因为血浆白蛋白与胆红素结合的能力下降，使得游离胆红素增多，更容易透过血 - 脑屏障，增加胆红素脑病风险。