婴儿黄疸主要分为生理性黄疸和病理性黄疸两种情况。一般来说，足月儿生理性黄疸在出生后2 - 3天出现，4 - 5天达到高峰，7 - 14天消退；早产儿生理性黄疸多于出生后3 - 5天出现，5 - 7天达高峰，7 - 9天消退，最长可延迟到3 - 4周消退。
生理性黄疸的原因
胆红素生成过多： 婴儿体内红细胞数量多且寿命短，出生后红细胞被破坏，产生的胆红素比成人多。例如，新生儿每天生成的胆红素约为成人的2倍多，这就使得胆红素产生量增加，容易引发黄疸。肝脏胆红素代谢障碍： 新生儿肝脏内的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）活性不足，约为成人的1% - 2%，导致肝脏对胆红素的摄取和结合能力较弱，使得未结合胆红素不能及时转化为结合胆红素排出体外，从而积累引发黄疸。
病理性黄疸的原因
感染因素：
- 细菌感染： 新生儿败血症较为常见，细菌在体内繁殖产生毒素，会破坏红细胞，使胆红素生成增多，同时细菌毒素还可能抑制肝脏酶的活性，影响胆红素代谢。比如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等感染都可能导致病理性黄疸。
- 病毒感染： 如巨细胞病毒、乙型肝炎病毒等感染，可影响肝脏的正常功能，导致胆红素代谢异常。例如巨细胞病毒感染可引起肝细胞受损，影响胆红素的摄取、结合和排泄。
溶血因素：
- 血型不合： 常见的是ABO血型不合和Rh血型不合。ABO血型不合中，母亲多为O型血，婴儿为A型或B型血，母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，产生大量胆红素。Rh血型不合相对较少见，但一旦发生，病情往往较重，因为胎儿红细胞被破坏后产生的胆红素量很大，容易引发严重黄疸。
- 红细胞酶缺陷： 如葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症，是一种X连锁不完全显性遗传病，由于红细胞酶的缺陷，红细胞容易被破坏，导致胆红素生成过多，引发黄疸。
胆道闭锁： 这是一种先天性疾病，导致胆道梗阻，胆汁排泄不畅，结合胆红素不能正常排出体外，从而使胆红素在体内积聚，引起黄疸。一般在出生后2周左右出现黄疸，并逐渐加重，同时伴有陶土色大便等表现。